Головна » Список хвороб та перелік захворювань » Жовчнокам'яна хвороба - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Жовчнокам'яна хвороба - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Що таке Жовчнокам'янахвороба -

Жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ) - захворювання гепатобіліарної системи, обумовлене порушенням обміну ліпідів і /або білірубіну, що характеризується утворенням жовчних каменів в печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холелітіаз), в загальномужовчному протоці (холедохолітіаз) або в жовчному міхурі (холецістолітіаз). Найчастіше жовчні камені формуються в жовчному міхурі (ЖП).

аспространенность. ЖКБ - поширена патологія, хоча справжню захворюваність охарактеризувати надзвичайноважко через латентного перебігу захворювання у значної кількості людей. ЖКБ займає значне місце в структурі захворювань органів травлення, що пов'язано з широкою її поширеністю. У промислово розвинених країнах частота ЖКБ становить приблизно 10-15%.аспространенность захворювання залежить від статі і віку. Жінки страждають в два рази частіше, ніж чоловіки. У віці старше 40 років жовчнокам'яну хворобу страждає кожна п'ята жінка і кожен десятий чоловік. У віці до 50 років захворюваність ЖКБ становить 7-11%, вгрупі осіб 50-69 років - 11-23%, а серед осіб старше 70 років - 33-50%.


Патогенез (що відбувається?) Під час жовчнокам'яної хвороби:

Як відомо, холестерин (ХС) синтезується в основному в печінці під контролем ГМГСоАредуктази. В процесі метаболізмухолестерин повертається в гепатоцит в складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) або ремнантов хіломікронів (ХМ) за участю АпоВ, Е (ЛПНЩ) або АПОЄ (ремнанти ХМ) рецепторів, розташованих на мембрані клітини. Звільнився під Дією лізосом холестерин частководепонується у вигляді естеріфіцірованной холестерину, інша частина використовується для синтезу жовчних кислот (ЖК) або виводиться в жовч. Причиною гіперсекреції ХС є збільшення числа АпоВ, Е або АпоЕрецепторов (спадковий фактор), активності ГМГСоАредуктази(Ожиріння, гіпертригліцеридемія), зниження активності 7агідроксілази (спадковий, вікової фактори), активності АХАТ (вплив прогестерону).

Найбільш вірогідним в патогенезі ЖКБ є гіперсекреція ХС на фоні нормальної продукції ЖК, хоча єдані про зниження їх секреції. Зменшення пулу ЖК обумовлено порушенням синтезу ЖК, зміною ентерогепатичній циркуляції (ЕГЦ), посиленням виведення ЖК з організму. Не виключено, що в основі зниження синтезу ЖК лежать зміни в метаболізмі ХС. При ЖКБ секреція ЖКзалишається в нормі навіть при зниженому пулі РК за рахунок прискорення ЕГЦ. Основною причиною, що веде до збільшення рециркуляції РК і вдруге до їх малому пулу, є порушення функції жовчного міхура.

Перенасичення жовчі ХС настає в разі неможливості йогосолюбілізації. У фізіологічних умовах ХС солюбілізіруется мицеллами і везикулами, які представляють собою досить стійкі утворення, що грають важливу роль в транспорті ХС у жовчі. У жовчному міхурі одномоментно знаходяться і міцели, і везикули. В результатіпроцесів абсорбції і секреції води в жовчному міхурі відбувається зміна концентрації ліпідів, що приводить до певних фізико-хімічних зрушень. Внаслідок цього постійно здійснюється перехід везикул в міцели і назад. Встановлено, що при надлишку ХС або водиможлива трансформація змішаних міцел в моноламеллярние везикули, які стають перенасиченими ХС (+ ХС) або лецитином (+ НДО). При високому співвідношенні холестерин /фосфоліпіди (ХС /ФЛ> 1) жовч багата везикулами, в той же час при низькому (ХС /ФЛ < 1) смешанными мицеллами. Перенасыщенные ХС везикулы могут слипаться и агломерировать, образуя мультиламеллярные везикулы или липосомы, представляющие суспензию жидких кристаллов В норме в результате сокращения ЖП агломерировавшие частицы выбрасываются в двенадцатиперстную кишку. Однако при снижении сократительной функции ЖП из везикул, перенасыщенных ХС, образуются твердые кристаллы ХС. Везикула, насыщенная ХС, чрезвычайно устойчива. Стремясь к равновесию, она освобождается от лишнего ХС путем его нуклеации. Нуклеация кристаллов ХС происходит только после агрегации везикул, образующих жидкие кристаллы. Дальнейший рост кристалла ХС происходит в основном за счет ХС моноламеллярных везикул. Со временем липосома, потерявшая ХС, но богатая фосфолипидамй (ФЛ), переходит в мицеллу. Указанный процесс происходит постоянно

Патофізіологія формування жовчних каменів включає в сеоя стадії: насичення, кристалізація, зростання конкрементів. Найбільш небезпечною є стадія насичення жовчі ХС. У міру абсорбції води відбувається збільшення концентрації ліпідів в жовчі і формування фазиперенасичення мономера ХС в ліпосоми. Наступний крок освіту кристала моногідрату ХС з його молекули в перенасиченої ліпосоми, що визначає початок нуклеації.

Найбільш нестійка фаза рідких кристалів, коли можливий перехід в міцелярно фазуабо в фазу істинних мікрокристалів. Чим ближче до верхньої межі в тріангулярной системі (кордон АдміранатаСмола, яка вказує на максимальну солюбилизацию ХС і подальший перехід в стан перенасичення жовчі), тим більша ймовірність преципітації і освітимікрокристалів.

Зміна співвідношення концентрації гідрофільних і гідрофобних ЖК призводить до перерозподілу фаз в тріангулярной системі координат. При збільшенні концентрації гідрофільних РК (тауроурсохолати, тауроурсодезоксіхолати) відбуваєтьсяпоступове зменшення міцелярної зони за рахунок збільшення зони рідких кристалів При підвищенні рівня гідрофних РК (таурохенодезоксіхолати і таурохолати) в жовчі спостерігається збільшення міцелярної зони.

Перенасичення жовчі ХС дуже впливаєна функціональний стан ЖП. Перш за все, воно призводить до збільшення абсорбції ХС і електролітів.

Активна абсорбція води, електролітів, ліпідів в ЖП відбувається постійно, наслідком чого є підтримка певної концентрації жовчі ЗахворюванняЖП призводять до порушення цієї важливої ​​функції. Абсорбція в стінці ЖП регулюється взаємодією внутрішньоклітинних (аденозинмонофосфату, гормони, простагландини та ін) і позаклітинних факторів. Одним з найбільш важливих позаклітинних факторів є співвідношення ліпідів впорожнини ЖП, особливо РК /ФЛ. Встановлено, що збільшення концентрації ЖК служить причиною зниження всмоктування в стінці ЖП в результаті взаємодії РК з іонами. Наслідком цього є затримка NaCl і Н20 оскільки абсорбція води є пасивним процесом, пов'язанимз транспортом Na +. В результаті збільшення концентрації ФЛ в жовчі відбувається посилення абсорбції в стінці ЖП. Механізм антагоністичного (по відношенню до РК) дії ФЛ пояснюють збільшенням розмірів міцел в перенасиченої жовчі, що полегшує проникнення в них ЖК.Посилення процесів абсорбції в стінці ЖП призводить до подальшого збільшення концентрації ліпідів у жовчі. В результаті зміни змісту ХС в мембрані клітин стінки ЖП відбувається зниження його скорочувальної функції, що має велике значення, так як зменшенняобсягу викидається жовчі може бути причиною змін в ентерогепатичній циркуляції ЖК і зниження надходження їх у печінку. Застій жовчі в ЖП створює умови для агломерації компонентів жовчі і нуклеації. Вважають, що гіперсекреція ХС є внутрішньопечінковийпусковим механізмом для гіперпродукції арахідоніллецітіна. При гідролізі цих ФО під дією фосфоліпази Кг стінки ЖП вивільняють арахідонову кислоту. Збільшення її пулу веде до активації каскадної реакції синтезу простагландину простаноїди в стінці ЖП,стимулюючого секрецію муцину. Муцінглікопротеіновий гель є необхідним фактором, який забезпечує нуклеацию кристалів холестерину. В основі нуклеірующего дії муцину на кристали ХС лежать його гідрофобні властивості. Гель щільно прилипає до слизової ЖП,захоплює мікрокристали ХС і злиплі везикули. Гідрофобні ділянки пір гелю знижують критичну величину нуклеації, послаблюючи зв'язок молекули ХС з водою. Склеювання та агломерація везикул відбувається в гелі постійно до освіти макроскопічно видимих ​​рідкихкристалів. У міру збільшення вони стають малорухомими і застряють в порах гелю. Наявність значної кількості муцину в жовчному міхурі призводить до його дисфункції. Цементуючу роль в цьому процесі відіграють іони кальцію. Встановлено, що кальцій преципітує зжовчі у вигляді бікарбонатів, фосфатів і пальмітат. У найбільшій кількості в жовчі визначаються бікарбонати. Вони утворюються при лужної рН, коли продукція іонів (Са2 +) перевищує можливість жовчі їх солюбілізірованних.

Важливою функцією ЖП вважають зв'язуванняіонів кальцію. Воно здійснюється навіть при невеликій концентрації ЖК і на субміцеллярном рівні. Стимулюючий вплив на секрецію бікарбонатів в жовчі, крім гастроінтестинальних гормонів, надають хенодезоксихолева і особливо урсодезоксихолевая кислоти.Механізм цієї дії до кінця не вивчений. Завдяки швидкій ацідіфікаціі в ЖП відбувається нейтралізація бікарбонатів Виділення слизовою оболонкою ЖП іонів водню призводить до зниження в жовчі концентрації бікарбонатів і кальцію, відповідно. У хворих ЖКБфункція ацідіфікаціі порушена. Можливо, що збільшення концентрації Са в жовчі і подальша преципитация обумовлені недостатнім зв'язуванням його ЖК і порушенням (зниженням) ацідіфікаціі в ЖП.

Отже, для процесу нуклеації першоряднезначення мають перенасичення жовчі ХС, наявність везикул, багатих ХС, зниження скорочувальної функції ЖП. Однак утворення каменів проходить далеко не завжди навіть за наявності цих факторів. Більш того, в одних випадках має місце накопичення холестерину в стінці ЖП (холестероз ЖП), вінших в порожнині ЖП (конкременти).

До захисних механізмів, що перешкоджає каменеутворенню, відносяться:

  • абсорбція до 50% кальцію, що міститься у жовчі, що зменшує його концентрацію;
  • виділення слизовою оболонкою ЖП іонів водню,призводять до ацідіфікаціі жовчі та запобігання нуклеації кальцію;
  • секреція води та електролітів, що підсилюється при запаленні, призводить до зниження концентрації ліпідів;
  • наявність антинуклеарних факторів, що підтримують баланс міжпроцесами нуклеації і інгібування;
  • можливо, що апопротеїни (АпоА1 АпоAll, АпоВ) в жовчі виконують ту ж функцію, що і в сироватці крові, т. е беруть участь в солюбілізації і направленому транспорті ліпідів, зокрема холестерину
  • Таким чином,патогенез ЖКХ є мультифакторна При цьому необхідною умовою для формування конкрементів є одномоментне наявність таких чинників, як перенасичення жовчі ХС (цьому процесу відводиться провідна роль), а також початок нуклеації і зниження скорочувальноїфункції ЖП

    При ЖКБ розрізняють два основних типи конкрементів: холестеринові і пігментні.

    Серед різних типів конкрементів при ЖКБ переважають холестеринові (70%), частота зустрічальності пігментних становить менше 30%.

    Пігментнікамені частіше визначають як "чорні" і "коричневі". Чорні складаються з полімерів нерастворшмой солі, кальцієвого водневого білірубіната. Зазвичай пересичення жовчі виникає в результаті гідролізу ендогенної (3глюкуронідазой незв'язаних білірубіната в жовчному міхурі. Досприяючих чинників розвитку пігментних конкрементів відносять інфекції жовчних шляхів, похилий вік, характер харчування, фіброз жовчного міхура, захворювання крові, гельмінтози Коричневі камені утворюються, як правило, при наявності анаеробної інфекції.

    Холестеринові камені зазвичай містять більше 70% моногідрату холестерину, домішки солей кальцію, жовчних кислот і пігментів, Протеїни, жирні кислоти, фосфоліпіди Холестеринові конкременти частіше зустрічаються у хворих у країнах Північної Європи та Америки, що можнапояснити характером харчування, спадковою схильністю, поруч ендокринних захворювань (цукровий діабет, ожиріння). Факторами у жінок можуть бути надмірний вміст естрогену, тривалий прийом оральних контрацептивів, вагітність. Звисоким ризиком формування холестеринових каменів асоційовані літній вік, швидке зниження маси тіла, неправильне харчування.

    Холестеринові камені утворюються при перенасичення жовчі холестерином внаслідок зниженою або недостатньої секреціїжовчних кислот, лецитину. Важливими моментами є підвищення вмісту муцину, інших пронуклеаторов, іонів кальцію в жовчі, зниження антинуклеарних факторів, порушення моторики жовчного міхура. У виникненні ядра каменю важливу роль відіграє нуклеацйяхолестеринових моногідрат кристалів з билиарнохолестеринофосфолипидных бульбашок шляхом агрегації кальцієвих солей пігменту або муцину.

    Преципитация кальцієвих солей і пігменту є основним патофізіологічним механізмом освітипігментних каменів Провідним ланкою, що сприяє їхній освіті, служить осадження білірубйната, фосфату і карбонату кальцію жовчі. Встановлено, що муцин жовчного міхура виступає в ролі пронуклеарного фактора.

    Виділяють три стадії ЖКХ: фізико-хімічна,латентну (безсимптомний камненосительство), клінічну (калькульозний холецистит).

    У 2002 р. була прийнята класифікація ЖКБ, в якій виділяють 4 стадії:

  • початкова або предкаменной:
  • густа неоднорідна жовч;
  • стадіяформування біліарного сладжа:
  • з наявністю мікролітів;
  • з наявністю замазкообразной жовчі;
  • поєднання мікролітів з замазкообразной жовчю.
  • формування жовчних каменів, що розрізняються:
  • по локалізації;
  • кількості;
  • складу;
  • клінічним перебігом.
  • хронічний калькульозний холецистит.
  • ускладнення.

  • Симптоми жовчнокам'яної хвороби:

    На I стадії спостерігаєтьсяперенасичення жовчі холестерином із зменшеним вмістом жовчних кислот і фосфоліпідів (літогенні жовч). На цьому етапі у хворих відсутні клінічні прояви захворювання. При дослідженні жовчі виявляють низький вміст жовчних кислот, фосфоліпідів,високу концентрацію холестерину, порушення її міцелярних властивостей, виявляють холестеринові "пластівці", кристали і їх преципітати. Конкременти в жовчному міхурі при холецистографії і ехогепатографіі не візуалізуються. Визначається неоднорідна жовч. Спостерігаєтьсяформування біліарного сладжа (каламуті) з наявністю мікролітів або замазкообразной жовчі. У ряді випадків визначається їх поєднання. Перша стадія захворювання може тривати протягом багатьох років.

    Відомо, що холестерин в жовчі, завдяки жовчним кислотамї фосфоліпідів, зберігається в розчиненому стані. При зниженні холестерінудержівающіх факторів нижче критичного рівня видаються сприятливі умови для випадання холестерину жовчі в осад. Зазвичай при високих темпах секреції жовчних кислот жовч недонасищенахолестерином, в той же час, коли темп секреції жовчних кислот знижується, його концентрація зростає. Прийом їжі сприяє збільшенню секреції жовчних кислот. В межпіщеварітельном періоді, особливо після нічного голодування, спостерігається збільшення вмістухолестерину і натомість зниження вмісту жовчних кислот. Доведено, що на I стадії ЖКБ середній темп добової секреції жовчних кислот у хворих знижений.

    Освіта літогенної жовчі може бути пов'язано з посиленою секрецією холестерину, що нерідко спостерігаєтьсяпри ожирінні, гіперліпідемії. Передумовою до зміни фізико-хімічних властивостей жовчі є її застій, генетична схильність, нераціональне харчування, порушення обміну речовин і регулярної печеночнокішечной циркуляції жовчних кислот.

    II стадія ЖКБ (Латентна, безсимптомний камненосительство, формування жовчних каменів) характеризується тими ж фізико-хімічні змінами в складі жовчі, що і в I стадії, з формуванням конкрементів в жовчному міхурі і жовчних протоках. Генез освітипігментних каменів, що складаються з білірубіната кальцію (коричневі камені, найчастіше локалізуються в жовчних протоках) або білірубіну і його компонентів (чорні камені, зазвичай формуються в жовчному міхурі в результаті гемолізу, при цирротических зміни в печінці і т. д.),вивчений недостатньо. Холестеринові камені, обумовлені перенасиченням жовчі холестерином, первинно формуються в жовчному міхурі. При звапнінні каменів будь-якого типу прийнято говорити про змішані конкрементах. Важливе значення у каменеутворення має інфекція (Е.coli, Clostridium sp.), особливо для формування коричневих пігментних конкрементів. Фермент бактерій (3глюкуронідаза переводить білірубін глюкоронід, розчинний у воді, в нерозчинний некон'югований білірубін, який з'єднується з іоном кальцію і випадає в осад.Коричневі конкременти частіше утворюються у хворих склерозуючим холангітом, при біліарних інвазіях (опісторхоз, лямбліоз, клонорхоз та ін.) еже зустрічаються камені, що складаються з карбонату кальцію і фосфору.

    Процес каменеутворення на цьому етапі пов'язаний нетільки з фізико-хімічні змінами жовчі, але і з приєднанням желчнопузирной механізмів їх утворення (застій жовчі, пошкодження слизової оболонки, підвищена проникність стінки міхура для жовчних кислот, наявність запалення). Важливе значення мають порушеннякішечнопеченочной циркуляції жовчних кислот та ін На цій стадії яскравих клінічних проявів захворювання, як правило, ще немає. Перебіг захворювання залежить від локалізації, кількості і складу мікролітів.

    Безсимптомний перебіг холепістолітіаза можепродовжуватися довго, що підтверджується виявленням "німих" жовчних каменів при рентгенологічному і ультразвуковому дослідженні у 6080% пацієнтів. У 15% хворих, що мають конкременти в жовчному міхурі, одночасно виявляються камені і в жовчних протоках Частоклінічні симптоми з'являються через 5 років від моменту утворення конкрементів, причиною яких найчастіше є просування каменів в протоки міхура з його закупоркою, що приводить до розвитку холециститу. При цьому частими, але неспецифічними скаргами єдиспепсичні розлади: тяжкість в епігастрії, відрижка, нудота, запор. При пальпації живота в ряді випадків відзначається помірна болючість в області проекції міхура. Виразність клінічних синдромів варіює і залежить від активності процесу.

    III стадія ЖКБ стадія хронічного калькульозного холециститу. Типовим симптомом жовчнокам'яної хвороби є жовчна коліка. Клінічні прояви залежать від розташування жовчних каменів, їх розмірів, кількості, характеру запалення, функціональногостану жовчовидільної системи, ураження інших органів травлення. Камені, що знаходяться в тілі і на дні жовчного міхура ("німа" зона), не дають явних клінічних проявів до тих пір, поки не потрапляють в шийку, протоки міхура або не приєднується запалення.Щорічно у 12% таких хворих може з'явитися больовий синдром. позов ускладнення жовчнокам'яної хвороби на цій стадії залишається дуже низьким, і, отже, профілактична холецистектомія таким особам не показана. Камінь, який потрапив в шийку міхура, обтурирует його вихід ітим самим викликає жовчну (печінкову) кольку.

    Гострий калькульозний холецистит частіше виникає при попаданні конкремента в протоки міхура. При цьому відбуваються обтурація, застій і інфікування жовчі, набряк і запалення стінки міхура. Захворюванняхарактеризується постійним больовим синдромом у правому підребер'ї з іррадіацією в праве плече, лопатку, спину, рідше в ліву половину тулуба. Біль частіше виникає вночі або вранці після погрішності в дієті. Характерні рання лихоманка, підвищена пітливість, нерухомапоза на боці з підібраними до живота ногами, Метеоризм, нудота, блювота. При об'єктивному огляді живіт слабо Бере участь в акті дихання, спостерігається його здуття. Жовчний міхур зазвичай не пальпується. Іноді можна виявити болючий конгомерат, що складається з жовчного міхура іспаяного з ним сальника, Збільшену хворобливу печінку, позитивний симптом Мерфі.

    Хронічний калькульозний холецистит характеризується рецидивуючими нападами больового синдрому. азлічают ЖКБ з хронічним холециститом в фазах загострення,затухаючого загострення (неповна ремісія) і ремісії. Наявність каменів у протоках затруд. вується відтік жовчі, обумовлює різні клінічні синдроми ведучий з яких больовий. Найбільш типова для загострення хронічного калькульозного холециститу жовчна(Печінкова) колька. Печінкова коліка характеризується наступними клінічними ознаками:

  • короткочасні болі в правому підребер'ї або епігастральній області з інтервалом близько 1 год і більше;
  • приєднання лихоманки при тривалостікольки більше 72 год,
  • позитивні симптоми Мерфі, Ортнера, Мюссе, Кера;
  • здуття живота, велика кількість газів, що відходять, нудота, непереносимість жирної їжі.
  • В даний час під терміном "билиарная біль" розуміють стан, який виникає притимчасової обструкції протоки міхура каменем або сладж. Найбільш часто билиарная біль локалізується в епігастрії, має різний ступінь вираженості (давлять, переймоподібні, що тягнуть і т. д.), починається раптово, триває від 1530 хв до 34 год (печінкова коліка).

    Поява болю при ЖКБ обумовлено механічним роздратуванням стінки жовчного міхура або проток конкрементом, перерозтягання стінки органу у зв'язку з підвищенням внутрішньопорожнинного тиску, а також спазмом мускулатури міхура і проток. Істотне значення вформуванні болю мають серотонін і норадреналін. Так, зменшення рівня серотоніну призводить до зниження больового порогу і посиленню больового синдрому. Норадреналін, в свою чергу, опосередковує збільшення активності антіноціцептівних систем. Стінка жовчного міхура легкорозтяжна, що обумовлено наявністю в середній її оболонці гладких і еластичних волокон. При стимуляції ацетилхоліном мускаринових рецепторів на поверхні м'язової клітини відбувається скорочення гладкої мускулатури, що призводить до відкриття натрієвих каналіві входу Na + в клітину. Деполяризація клітини призводить до відкриття кальцієвих каналів і надходженню Са2 + в клітину, що сприяє фосфорилювання міозину скорочення мишщ, а отже, і виникнення м'язового спазму і болю. У регуляції транспорту Са2 + беруть участь такімедіатори, як ацетилхолін, катехоламіни (норадреналін), серотонін холецистокінін, мотілін та ін

    Провокують напад печінкової коліки жирна їжа, прянощі, копченості, гострі приправи, різке фізичне перенапруження, робота в похилому положенні,інфекція та негативні емоції. Печінкова коліка нерідко виникає раптово, часто вночі, локалізується в правому верхньому квадранті живота, рідше в епігастральній ділянці під мечовидним відростком, з характерною іррадіацією в праву лопатку, плече і подлопаточнуюобласть. Іноді біль іррадіює в поперекову область, в область серця, провокуючи напад стенокардії. Біль за інтенсивністю різноманітна: від сильної, ріжучої до відносно слабкою, ниючий. Однак больовий синдром не завжди супроводжується типовими приступами жовчноїколіки. Біль може бути тупим, постійної або періодичної. Нерідко одночасно з болем з'являються нудота, блювота, не приносить полегшення Під час больового нападу живіт роздутий, черевна стінка напружена в області проекції жовчного міхура. При зменшенні больовогосиндрому вдається пальпувати збільшену хворобливу печінку, а іноді і жовчний міхур. У багатьох хворих виявляються типові симптоми: Мюссе, Ортнера, Кера, Мерфі. Поряд з болем хворі відзначають відчуття тяжкості в епігастрії, метеоризм, нестійкий стілець. Підвищеннятемператури тіла є досить частим і надійною ознакою запальної реакції, яка приєдналася до печінкової кольці. Підвищена температура (до 38 ° С) нерідко служить ознакою гнійного і деструктивного холециститу.

    Шкірні покриви, видиміслизові оболонки і склери часто иктеричность. При тривалому приступі з гнійним запаленням жовчного міхура, особливо у хворих похилого віку, можуть з'явитися ознаки легочносердечной і судинної недостатності. Визначається сухий, обкладений язик Вміжнападу хворі зазвичай відчувають себе добре, лише в деяких випадках відзначаються постійні тупі болі в області правого підребер'я, диспепсичні скарги (відчуття гіркоти у роті, метеоризм та ін.) При пальпації нерідко відзначається болючість в областіправого підребер'я, епігастральній ділянці, злегка болючий край незначно збільшеної печінки. Жовчний міхур, як правило, не пальпується.

    IV стадія ускладнення. При ЖКБ досить часто розвиваються ускладнення, що вимагають хірургічноговтручання Найбільш частими ускладненнями є обтурація каменем загального жовчного або печінкового протоку, закупорка протоки міхура з розвитком водянки або емпієми жовчного міхура, прорив жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту, освітахоледоходуоденального свища, а також прогресуюча печінкова недостатність і некроз підшлункової залози. Тривала механічна жовтяниця часто супроводжується холангитом і сприяє розвитку вторинного біліарного цирозу печінки. Тривало поточнийкалькульозний холецистит може стати причиною розвитку раку жовчного міхура Крім цього, до ускладнень Ж КБ відносять біліарний сладж (згусток) мікроскопічна агломерація кристалів холестерину, муцину, білірубіната кальцію, інших пігментних кристалів; розвитокводянки жовчного міхура; емфізематозного холециститу; флегмони стінки міхура; абсцесів в області ложа жовчного міхура, печінки; біліарного панкреатиту; непрохідності кишечника, зумовленої жовчним каменем. Повторні загострення холециститу, пов'язані з вклиненнямкаменя в воронку жовчного міхура або протоки міхура поблизу загальної жовчної протоки, а також хронічний холецистит із залученням до процесу сусідніх тканин можуть привести до формування воспалітельнорубцового пухлиноподібного конгломерату (синдром Мірізі), що складається зжовчного міхура і загального жовчного протока, обумовлюючи здавлення і деформацію останнього, що призводить до виникнення жовтяниці, підвищення рівня білірубіну в сироватці та активності лужної фосфатази, ГГТП.

    Перфорація жовчного міхура найнебезпечнішеускладнення жовчнокам'яної хвороби. Вміст міхура, найчастіше гнійне, потрапляє в черевну порожнину. азвівается важкий жовчний перитоніт, часто приводить до летального результату. Допускається, що даний стан може розвинутися і без перфорації, внаслідокпроникнення жовчі через стінку міхура. Припускають, що при цьому жовч проникає по розширеним ходам Люшка або через мікроскопічні пошкодження стінки міхура. При зміні фізико-хімічні складу жовчі стінка органу стає проникною для деяких їїкомпонентів.

    Перихолецистит виникає при запаленні стінки жовчного міхура, включаючи серозну оболонку. Спостерігаються реактивні зміни з боку очеревини, що призводять до розвитку спайкового процесу.

    В залежності від тяжкості хронічногокалькульозного холециститу виділяють:

  • легкий перебіг загострення рідкісні і нетривалі (13 протягом року); жовчні кольки виникають не частіше 4 разів протягом року;
  • среднетяжелое протягом загострення захворювання часті і тривалі (34 протягом року), жовчні коліки до 56 протягом року;
  • для важкого перебігу характерний різко виражений і стійкий больовий синдром, що супроводжується значними розладами.Загострення захворювання спостерігається більше 5 раз на рік.

  • Діагностика жовчнокам'яної хвороби:

    Особливості діагностики. У діагностиці вирішальне значення належить УЗД і Е ХПГ (див. рис. XLII, XLIII кольоровий вклейки). Конкрементижовчного міхура та жовчних шляхів ехокардіографія лоціруются як світлі, високої ехогенності одиничні і множинні утворення різної форми і розмірів.

    При проведенні ультразвукової діагностики холелітіазу використовують наступну класифікаціюконкрементів:

  • слабоехогенние молоді, що піддаються руйнуванню, іноді подібні з папіломами (необхідно проводити ехографіческій моніторинг);
  • среднеехогенние нерівномірної акустичної щільності;
  • високоехогенние, що маютьрівномірну акустичну щільність, що дають загальну акустичну тінь;
  • конкременти, що дають загальну акустичну тінь (повністю заповнюють порожнину міхура, чим пояснюється недіфференціруемого його контурів).
  • Як правило, вдається лоціюватиконкременти величиною більше 1 мм, а іноді і жовчний пісок у вигляді плаваючої світиться маси.

    їдкими ускладненнями ЖКБ є водянка жовчного міхура, кальцифікація його стінки ("фарфоровий" жовчний міхур, "молочнокальцевая" ("вапняна") жовч), свищіміж жовчним міхуром і іншими органами, жовчнокам'яна кишкова непрохідність. Більшість хворих звертається за медичною допомогою з повторним больовим приступом, тому добре зібраний анамнез дозволяє поставити правильний діагноз ще до початку обстеження.Слід враховувати фактори, що призводять до розвитку холелітіазу: жіноча стать, вік старше 40 років, наявність гемолітичної анемії, ожиріння, цукрового діабету, багаторазові вагітності, тривалий прийом медикаментів, що сприяють літогенезу (нікотиновакислота, клофібрат та ін.) Згідно Стандартам діагностики та лікування хвороб органів травлення, в діагностиці ЖКБ обов'язковими дослідженнями є загальні аналізи крові, сечі; біохімічне дослідження, що включає визначення загального білірубіну та його фракцій,активності ЛАТ, АсАТ, лужної фосфатази, углутамілтранспептідази, змісту загального білка, білкових фракцій, Среактівного білка, холестерину, амілази, цукру крові; групи крові та резусфактора.

    У діагностиці прихованого літіаза (наявність клінічних симптомівхолелітіазу при негативних результатах УЗД) важливе значення надають визначенню в жовчі вмісту компонентів ліпідного комплексу, зниження жовчних кислот, фосфоліпідів, порушення співвідношення холевой і хеіодезоксіхолевой кислот, збільшення кількостіхолестерину. Найбільш достовірним біохімічним критерієм для оцінки ЖКБ є індекс літогенності (розраховується з молекулярного співвідношення холестерину, жовчних кислот і фосфоліпідів). Виявлення кристалів холестерину з високим ступенем достовірностісвідчить про наявність конкрементів. Виявлення кристалів (гранул) пігментів має менше діагностичне значення.

    Провідне значення в діагностиці належить ультразвуковому дослідженню. З його допомогою вдається визначити розміри і форму жовчногоміхура, товщину його стінки, наявність в ньому конкрементів, їх кількість і величину. Ендоскопічне УЗД дає інформацію про наявність сладжа або конкрементів у жовчному міхурі. Ультразвуковий метод має перевагу перед рентгенологічними дослідженнями у виявленніхолестеринових каменів, хоча конкременти, що містять велику кількість кальцію, рентгеноконтрастні і нерідко виявляються навіть на оглядовій рентгенограмі. адіонуклідние і термографічні методи в діагностиці ЖКБ мають лише допоміжне значення. Доцільнопроведення ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографія, комп'ютерної томографії.

    У ряді випадків показано лапароскопічне дослідження. Хворим ЖКБ показана консультація хірурга.


    Лікування жовчнокам'яної хвороби:

    Особливості лікування. Лікувальні заходи при ЖКБ включають загальний гігієнічний режим, систематичну фізичне навантаження, раціональне дробове харчування.

    На тлі фізіологічної, строго збалансованої дієти № 5 з виключеннямаліментарних надмірностей, жирної, висококалорійної і багатою холестерином їжі, щодня рекомендується вживання 100150 г сирих овочів і фруктів (морква, кисла капуста, селера, несолодкі і некислі сорти фруктів).

    На I стадії ЖКБ показані:

  • активний спосіб життя, заняття фізкультурою, що сприяє відтоку жовчі, ліквідації її застою, зменшення гіперхолестері немии;
  • лікувальне харчування (стіл № 5);
  • нормалізація маси тіла;
  • корекція ендокринних порушень(Гіпотиреоз, цукровий діабет, порушення обміну естрогенів та ін);
  • антибактеріальна терапія інфекціонновоспалітельних захворювань жовчовивідних шляхів;
  • лікування хронічних захворювань печінки та системи крові;
  • стимуляція синтезуі секреції жовчних кислот печінкою (фенобарбітал по 02 г на добу (по 005 г вранці, в обід і 01 г ввечері), зиксорин по 01 г 3 рази на день; курс лікування складає від 34 до 67 тижнів);
  • нормалізація фізико-хімічні складу жовчі (ліобіл по 0406 г 3 рази на день після їжі впротягом 34 тижнів, урсофальк по 250 мг на ніч протягом 36 міс);
  • застосування ферментних препаратів (наприклад, креон) для нормалізації травних процесів: при ЖКБ порушується не тільки перетравлювання жирів, але і в результаті недостатньої бактерицидноїактивності жовчі та активізації бактеріального росту в тонкій кишці утилізація білків і вуглеводів.
  • Особливостями лікування хворих під IIстадіі ЖКБ є:

  • лікувальне харчування, аналогічне тому, яке рекомендувалося в I стадії ЖКХ;
  • нормалізація маси тіла, боротьба з гіподинамією;
  • корекція ліпідного обміну;
  • медикаментозне розчинення каменів за допомогою препаратів жовчних кислот;
  • комбінована терапія (ударнохвильова і лікарськалітотрипсія);
  • оперативне лікування.
  • Лікувальна тактика визначається особливістю клінічної картини захворювання. Показаннями для медикаментозного розчинення жовчних каменів є:

  • холестеринові конкременти;
  • розміри каменів не перевищують 1520 мм;
  • Функціонуючий жовчний міхур;
  • Жовчний міхур заповнений каменями менш ніж на половину;
  • прохідний протоки міхура;
  • загальний жовчний протік вільний від конкрементів;
  • відсутність прийому клофібрату, естрогенів, антацидів, холестираміну.
  • Критеріями виключення літичної терапії служать камені діаметром більше 1520 мм; множинні конкременти, що займають більше 50% площі тіні жовчного міхура; гостре запальнезахворювання жовчного міхура та жовчних проток; часті напади печінкової коліки; ускладнення жовчнокам'яної хвороби; невізуалізіруемий а також "фарфоровий" жовчний міхур; цироз печінки, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний панкреатит;запальні захворювання кишечника; резекція клубової кишки, діарея; вагітність; цукровий діабет, ожиріння; неготовність хворого слідувати лікувальним рекомендацій.

    В розчиненні ліпідних конкрементів використовуються препарати жовчних(Урсодезоксихолевою і хенодезоксихолевої) кислот. Добова доза хенодезоксихолевої кислоти (хенохол, хенофальк та ін) для хворих з масою тіла менше 60 кг становить 750 мг (250 мг вранці і 500 мг перед сном), понад 70 кг 1000 мг. Оптимальна добова доза препаратів складає 1215мг /кг маси тіла хворого Тривалість лікування становить від 3 міс до 23 років.

    В ході лікування хенофальк можливі побічні дії диспепсичні явища, діарея, підвищення активності трансаміназ. Болі в епігастрії, нудота зникають, як правило, через23 тижнів від початку прийому препарату.

    Урсофальк випускається в капсулах по 250 мг. При масі тіла менше 60 кг урсофальк застосовують 500 мг перед сном, при масі до 80 кг 750 мг, до 100 кг 1000 мг, більше 100 кг доза урсодезоксихолевої кислоти збільшується до 1250 мг. УДХК єпрепаратом вибору, має ряд переваг в порівнянні з ХДХК (менші дози препаратів, більш швидке розчинення каменів, відсутність побічних ефектів у вигляді діареї та підвищення активності амінотрансфераз) В даний час в терапії ЖКХ використовується комбінація здвох кислот (літофальк). Застосування літофалька сприяє значному зниженню рівня холестерину в жовчі. На тлі литолитическое терапії кожні 6 міс проводять динамічні УЗД.

    При проведенні медикаментозної пероральної літолітіческоі терапіїхенодезоксі і урсодезоксихолевої кислотами в ря





    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове
    2 (3,52224)