Чума (pestis)

Чума - Гостра, особливо небезпечна зоонозних трансмісивна інфекція з важкою інтоксикацією і серозно-геморагічним запаленням в лімфатичних вузлах, легенях та інших органах, а також можливимрозвитком сепсису.

Короткі історичні відомості

В історії людства немає іншої такої інфекційної хвороби, яка приводила б до настільки колосальним спустошень і смертності серед населення, як чума. З давнини збереглисявідомості про захворювання чумою, що виникала у людей у ??вигляді епідемій з великим числом смертей. Відзначено, що епідемії чуми розвивалися внаслідок контактів з хворими тваринами. Часом поширення захворювання носило характер пандемій. Відомо трипандемії чуми. Перша, відома як «юстиніянова чума», лютувала в Єгипті і Східно-Римські імперії в 527-565 рр Друга, названа «великої», або «чорної» смертю, в 1345-1350 рр охопила Крим, Середземномор'я і Західну Європу; ця сама спустошлива пандемія забралаблизько 60 млн життів. Третя пандемія почалася в 1895 р. в Гонконзі, потім поширилася на Індію, де померли понад 12 млн осіб. У самому її початку були зроблені важливі відкриття (виділено збудник, доведена роль щурів в епідеміології чуми), що дозволило організуватипрофілактику на науковій основі. Збудник чуми виявили Г.Н. Мінх (1878) і незалежно від нього А. Йерсен і Ш. Китазато (1894). Починаючи з XIV століття, чума багато разів відвідувала оссію у вигляді епідемій. абота на спалахах щодо запобігання розповсюдження захворювання та лікуванняхворих, великий внесок у вивчення чуми внесли російські вчені Д.К. Заболотний, М.М. Клодніцкій, І.І. Мечников, Н.Ф. Гамалея та ін У XX столітті М.М. Жуковим-Вережнікова, Є.І. Коробкова і Г.П. удневим були розроблені принципи патогенезу, діагностики та лікування хворих на чуму, атакож створена протичумна вакцина.

Етіологія

Збудник - грамнегативна нерухома факультативно-анаеробна бактерія Y. pestis роду Yersinia сімейства Enterobacteriaceae. За багатьма морфологічними ібіохімічним ознаками чумна паличка схожа з збудниками псевдотуберкульозу, иерсиниоза, туляремії та пастерельозу, що викликають важкі захворювання як у гризунів, так і у людей. Відрізняється вираженим поліморфізмом, найбільш типові овоїдні палички, забарвлюютьсябіполярно, Виділяють кілька підвидів збудника, різних по вірулентності. астет на звичайних поживних середовищах з додаванням гемолизированной крові або сульфіту натрію для стимуляції росту. Містить більше 30 антигенів, екзо-і ендотоксини. Капсули захищаютьбактерії від поглинання поліморфноядерними лейкоцитами, а V-і W-антигени оберігають їх від лізису в цитоплазмі фагоцитів, що забезпечує їх внутрішньоклітинне розмноження. Збудник чуми добре зберігається в екскретів хворих і об'єктах зовнішнього середовища (в гної бубонузберігається 20-30 днів, в трупах людей, верблюдів, гризунів - до 60 днів), але високочутливий до сонячних променів, атмосферному кисню, підвищеній температурі, реакції середовища (особливо кислому), хімічним речовинам (у тому числі дезінфектантів). Під дією сулеми врозведенні 1:1000 гине через 1-2 хв. Добре переносить низькі температури, заморожування.

Епідеміологія

Основний резервуар і джерело інфекції - Дикі гризуни (майже 300 видів), поширені повсюдно. Однак не всівиди тварин мають однакове значення для збереження збудника. У кожному конкретному природному вогнищі існують свої основні хранителі інфекції, що виконують роль основного резервуара інфекції. Основні джерела в природі - Бабаки, ховрахи, піщанки,полівки, пищухи та ін Основний резервуар інфекції в антропургіческіх (Міських, портових) вогнищах чуми - Синантропні щури. До таких належать сірий щур, або Пасюк, що живе в каналізаційних трубах великих міст, чорний щур, що живе насудах і в будинках, олександрійська, або єгипетська, чорна щур. Собаки абсолютно резистентні до збудника, але можуть інфікувати бліх. Збільшується кількість повідомлень про випадки інфекції у кішок у зв'язку з можливістю передачі збудника людині при пневмонії. Єдані про роль верблюдів як джерел інфекції для людини. Збереження чумної інфекції відбувається головним чином завдяки передачі збудника від хворих тварин до здорових. Виняткову роль у цьому процесі відіграють паразитують на гризунах блохи. Убільшості гризунів розвивається гостра форма чуми, але при цьому швидка загибель тварин призводить до припинення епізоотії. Частина гризунів (ховрахи, бабаки, тарбагани), перебуваючи в сплячці, переносять хворобу в латентній формі, а навесні наступного року є джереламиінфекції та сприяють підтримці природного вогнища чуми в даній місцевості.

Хвора людина може в певних умовах стати джерелом інфекції: при розвитку легеневої чуми, безпосередньому контакті з гнійним вмістом чумного бубону, а також врезультаті зараження бліх на хворому з чумної септицемією. Трупи померлих від чуми людей часто є безпосередньою причиною інфікування оточуючих. Особливу небезпеку становлять хворі легеневою формою чуми.

Механізм надіс різноманітний, частіше за все трансмісивний, але можливий і повітряно-краплинний (при легеневих формах чуми, зараження в лабораторних умовах). Переносниками збудника є блохи (близько 100 видів) і деякі види кліщів, що підтримують епізоотичний процес в природі іпередавальні збудник синантропним гризунам, верблюдам, кішкам і собакам, які можуть переносити на собі заражених бліх до житла людини. Людина заражається не стільки при укусі блохи, скільки після втирання в шкіру її фекалій або мас, зригуючих при харчуванні.Бактерії, що розмножуються в кишечнику блохи, виділяють коагулазу, що утворить «пробку» (чумний блок), що перешкоджає надходженню крові в її організм. Спроби голодного комахи до кровосмоктанні супроводжуються відрижкою заражених мас на поверхню шкіри в місці укусу.Такі блохи голодні і часто намагаються смоктати кров тварини. Контагиозность бліх зберігається в середньому близько 7 тижнів, а за деякими даними - до 1 року.

Можливі контактний (через пошкоджену шкіру і слизові оболонки) при обробленні туш та обробки шкур убитихзаражених тварин (зайці, лисиці, сайгаки, верблюди тощо) і аліментарний (при вживанні в їжу їх м'яса) шляхи зараження чумою.

Природна сприйнятливість людей дуже висока, абсолютна у всіх вікових групах і при будь-якому шляху зараження.Після перенесеного захворювання розвивається відносний імунітет, не оберігає від повторного зараження. Повторні випадки захворювання не є рідкістю і протікають не менш важко, ніж первинні.

Основні епідеміологічні ознаки. Природні вогнища чуми займають 6-7% суші земної кулі і зареєстровані на всіх континентах, крім Австралії та Антарктиди. Щорічно у світі реєструють кілька сотень випадків чуми у людей. У країнах СНД виявлено 43 природних вогнища чуми загальною площею більше 216 млнгектарів, розташованих в рівнинних (степових, напівпустельних, пустельних) і високогірних регіонах. азлічают два види природних вогнищ: вогнища «дикої» і вогнища щурячої чуми. У природних вогнищах чума проявляється у вигляді епізоотії серед гризунів і Зайцеподібні. Зараження відсплячих взимку гризунів (бабаки, ховрахи та ін) відбувається в теплу пору року, дру час як від не сплячих взимку гризунів і Зайцеподібні (піщанки, полівки, пищухи та ін) зараження має два сезонних піку, що пов'язано з періодами розмноження звіряток. Чоловіки хворіють частіше, ніжжінки у зв'язку з професійною діяльністю і перебуванням у природному вогнищі чуми (отгонное тваринництво, полювання). В антропургіческіх осередках роль резервуара інфекції виконують чорна і сіра щури. Епідеміологія бубонної і легеневої форм чуми в найбільш важливихрисах має істотні відмінності. Для бубонної чуми характерно порівняно повільне наростання захворювань, у той час як легенева чума через легкої передачі бактерій може в короткі терміни отримувати широке поширення. Хворі бубонної формою чумималоконтагіозни і практично незаразних, так як виділення їх не містять збудників, а в матеріалі з розкритих бубонов їх мало або немає зовсім. При переході хвороби в септичну форму, а також при ускладненні бубонної форми вторинної пневмонією, коли збудникможе передаватися повітряно-крапельним шляхом, розвиваються важкі епідемії первинної легеневої чуми з дуже високою контагіозністю. Зазвичай легенева чума слід за бубонної, поширюється разом з нею і швидко стає провідною епідеміологічної та клінічноїформою. Останнім часом інтенсивно розробляється уявлення про те, що збудник чуми може довгий час перебувати в грунті в некультівіруемих стані. Первинне зараження гризунів при цьому може відбуватися при ритті нір на інфікованих ділянках грунтів.Дана гіпотеза заснована як на експериментальних дослідженнях, так і спостереженнях про безрезультативності пошуків збудника серед гризунів і їх бліх в межепізоотіческіе періоди.

Патогенез

Адаптаційні механізми людинипрактично не пристосовані чинити опір впровадженню та розвитку чумний палички в організмі. Це пояснюється тим, що чумна паличка дуже швидко розмножується; бактерії у великій кількості виробляють фактори проникності (нейрамінідаза, фібринолізин, пестіцін),антіфагін, що пригнічують фагоцитоз (F1 HMWPs, V /W-Ar, Н6-Аг), що сприяє швидкому і масивного лимфогенному і гематогенному дисемінації насамперед до органів мононуклеарно-фагоцитарної системи з її подальшою активізацією. Масивна антигенемії, викид медіаторівзапалення, в тому числі і шокогенних цитокінів, веде до розвитку мікроциркуляторних порушень, ДВС-синдрому з подальшим виходом в інфекційно-токсичний шок.

Клінічна картина захворювання багато в чому визначається місцем впровадження збудника,проникаючого через шкірні покриви, легені або шлунково-кишкового тракту.