Головна » Здоров'я від А до Я » Кардіологія » Дисфункція синусового вузла

Дисфункція синусового вузла

Синусно-передсердний вузол в звичайних умовах є головним водієм серцевого ритму, оскільки його власний ритм генерації імпульсів випереджає ритм роботи іншихпотенційних водіїв ритму серця. Здатність синусно-передсердного вузла реагувати на зміни тонусу вегетативної нервової системи лежить в основі закономірного збільшення ритму серцевих скорочень під час фізичного навантаження та його уповільнення в спокої і вчас сну. Почастішання синусового ритму зазвичай є результатом підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної системи, опосредующего свій вплив через ?-адренорецептори, та /або зменшення тонусу парасимпатичного відділу, що діє через мускариновірецептори. В основі уповільнення серцевого ритму у здорової людини лежать протилежні механізми. У дорослих людей нормальний синусовий ритм у спокої становить 60-100 скорочень в 1 хв. Про синусової брадикардії кажуть, якщо синусовий ритм менше 60 скорочень в 1 хв, а просинусової тахікардії - якщо він становить більше 100 в 1 хв. Однак існують і значні індивідуальні відмінності, ось чому частота серцевих скорочень менше 60 за 1 хв не обов'язково вказує на патологічний стану у людини. Наприклад, у тренованихспортсменів завдяки підвищеному тонусу вагуса частота серцевих скорочень може бути менше 50 в 1 хв. У осіб похилого віку також можна виявити синусову брадикардію в спокої, яка є наслідком уповільнення власного ритму серця з віком.

Причини дисфункції синусового вузла. Найчастіше дисфункція синусно-передсердного вузла як ізольоване розлад розвивається в осіб похилого віку. І хоча порушення кровопостачання синусно-передсердного вузла може приводити до його дисфункції, булавиявлена ??лише слабка кореляція між обструкцією артерії названого вузла та клінічними проявами розладу його функції. До специфічних захворювань, що супроводжується дисфункцією синусно-передсердного вузла, відносяться старечий амілоїдоз та інші стани,супроводжуються інфільтрацією міокарда передсердь. Синусова брадикардія зустрічається при гіпотиреозі, на пізніх стадіях захворювань печінки, при гіпотермії, тифі і бруцельозі. Епізоди синусової брадикардії можуть бути наслідком гіперваготоніі (вазовагальниенепритомність), важкої гіпоксії, гіперкапнії, ацидемії і гострої гіпертензії. У той же час у більшості випадків дисфункції синусно-передсердного вузла специфічну причину її встановити не вдається.

Симптоми. Незважаючи на те що помітна синусовабрадикардія (менше 50 скорочень в 1 хв) може викликати втому і появу інших симптомів неадекватного серцевого викиду, найчастіше дисфункція синусно-передсердного вузла проявляється пароксизмами запаморочення, перед-непритомних або непритомним станом. Цісимптоми зазвичай з'являються в результаті раптових і тривалих пауз між послідовними скороченнями, які виникають через припинення освіти синусових імпульсів (відмова синусно-передсердного вузла) або блокади проведення синусових імпульсів черезнавколишні тканини (блокада виходу з синусно-передсердного вузла). В обох випадках на ЕКГ можна виявити збільшення періоду передсердної асистолії (більше 3 с). В деяких випадках дисфункція синусно-передсердного вузла супроводжується порушенням атріовентрикулярноїпровідності. Відсутність передсердної активності доповнюється нездатністю нижележащих водіїв ритму проявляти свою діяльність під час синусових пауз, що призводить до періодів шлуночкової асистолії і непритомності. Іноді першою ознакою дисфункціїсинусно-передсердного вузла служить відсутність прискорення синусового ритму в умовах, які зазвичай стимулюють його, наприклад фізичне навантаження або лихоманка. Іноді дисфункція синусно-передсердного вузла може стати помітною лише під час прийому хворимдеяких кардіоактивними лікарських препаратів: серцевих глікозидів, ?-адреноблокаторів, хінідину та інших антиаритмічних речовин, верапамілу або дилтіазему (Diltiazem). Ці лікарські засоби, не викликаючи порушення функції синусно-передсердного вузла у здоровихв цілому людей, можуть спровокувати їх в осіб з відповідною схильністю.

Синдром слабкості синусно-передсердного вузла включає в себе симптоми (запаморочення, порушення свідомості, втома, непритомність і застійна серцеванедостатність), викликані дисфункцією названого вузла, ознаками якої є синусова брадикардія, синоаурикулярна блокада або симптоми припинення активності синусно-передсердного вузла. Оскільки ці симптоми неспецифічні, а електрокардіографічніознаки дисфункції синусно-передсердного вузла нерідко мають минущий характер, буває важко з упевненістю сказати, що зазначені симптоми обумовлені саме даним захворюванням.

Дисфункція синусно-передсердного вузла може супроводжувати такіпередсердні тахіаритмії, як тріпотіння і мерехтіння передсердь або передсердна тахікардія. Під брадітахікардіальним синдромом увазі поєднання пароксизмов передсердних аритмій, після закінчення яких виникає велика синусова пауза, або чергування тахі-ібрадиаритмии. Нездатність синусно-передсердного вузла відновлювати свою функцію після передсердної тахіаритмії, за якою слідує період пригнічення автоматизму, служить причиною непритомності або відпереднепритомний станів у хворих.

Діагностика таоцінка вираженості порушень. Синоаурикулярна блокада I ступеня означає подовження часу проведення імпульсу з синусно-передсердного вузла до оточуючих передсердя тканинам. Її не можна виявити за допомогою стандартної, поверхневої, ЕКГ. Для цього потрібнопроведення інвазивних внутрішньосерцевих досліджень (див. нижче). Синоаурикулярна блокада II ступеня увазі минуще відсутність проведення синусових імпульсів до навколишніх тканин. При цьому на ЕКГ не завжди можна виявити зубець . Синоаурикулярнаблокада III ступеня, або повна блокада, характеризується абсолютною відсутністю передсердної активності або виникненням ектопічної активності другорядних передсердних водіїв ритму. При реєстрації стандартної ЕКГ цей стан неможливо відрізнити відприпинення активності синусно-передсердного вузла. Віддиференціювати ці два стани дозволяє пряма внутрішньосерцева реєстрація діяльності синусно-передсердного вузла. На стандартній ЕКГ синдром слабкості синусного вузла проявляється тривалими перервами (більше3 с) в синусової активності, що виникають після спонтанного припинення тахіаритмій, найчастіше це мерехтіння або тріпотіння передсердь. Однак до пригнічення активності синусно-передсердного вузла може привести будь-яка тахікардія, що супроводжується ретроградним проведеннямзбудження до нього і подальшим розвитком клінічної картини цього синдрому.

Найбільш важливим етапом постановки діагнозу є зіставлення клінічних симптомів з електрокардіографічними ознаками дисфункції синусно-передсердного вузла.Оскільки в більшості випадків непритомність носять пароксизмальної характер і їх поява непередбачувано, то основним методом оцінки функції синусно-передсердного вузла залишається амбулаторне-холтерівське моніторування. У той же час однократне і навіть повторнедобове моніторування ЕКГ не завжди дозволяє зареєструвати порушення ритму. Ось чому в ряді випадків певну допомогу в діагностиці надає тест з натисканням на каротидного синуси або фармакологічна вегетативна «денервації» серця. Тест знатисканням на каротидного синуси особливо інформативний у тих хворих, у кого пароксизми запаморочення або непритомності спостерігаються одночасно з синдромом підвищеної чутливості каротидного синуса. У них може бути отриманий драматичний ефект - розвинутисясинусова пауза, тривалість якої перевищує 5 с. У здорової людини після масажу каротидного синуса з одного боку протягом 5 с тривалість синусової паузи не більше 3 с. Якщо введення атропіну дозволяє запобігти наслідкам тиску на каротидний синус, тов основі дисфункції синусно-передсердного вузла лежить не первинне його поразка, а вегетативні розлади. Інший неінвазивний тест, за допомогою якого можна оцінити співвідношення впливу симпатичного і парасимпатичного тонусу на синусно-передсердний вузол,полягає у використанні лікарських препаратів, регулюючих активність вегетативної нервової системи. Вагомиметические тести підвищення тонусу блукаючого нерва під час виконання проби Вальсальви або внаслідок артеріальної гіпертензії, викликаної мезатон,ваголітичні (атропін), а також симпатоміметичні препарати (ізопротеренол) і ?-адреноблокатори можуть бути застосовані для цього окремо або в комбінації один з одним. Ці дослідження дозволяють оцінити реакцію синусно-передсердного вузла на стимуляцію іпригнічення вегетативної нервової системи, на підставі чого можна судити про особливості його вегетативної регуляції. асстройства вегетативної регуляції функції синусно-передсердного вузла широко поширені в осіб, єдиним порушенням ритму серця у якихє брадикардія.

Обстеження хворих. Електрофізіологічних досліджень, спрямованому на виявлення дисфункції синусно-передсердного вузла, слід піддавати хворих, у яких є подібні симптоми, але при тривалому холтерівськемоніторуванні не було виявлено порушень ритму, здатних їх викликати. Однак детальне дослідження не слід проводити у хворих з синусовою брадикардією, не супроводжується появою клінічних симптомів, оскільки в даному випадку немає показань для призначеннялікарських препаратів. Електрофізіологічне дослідження для постановки діагнозу також не потрібно хворим з електрокардіографічних підтвердженими клінічними ознаками асистолії, синоаурикулярной блокади, симптомами припинення активностісинусно-передсердного вузла або синдромом слабкості синусного вузла. Однак у тих випадках, коли клінічні симптоми порушень ритму серця не підтверджуються електрокардіографічних, електрофізіологічне дослідження функції синусно-передсердного вузла можедозволити отримати інформацію, важливу для вибору правильного лікування. Електрофізіологічні дослідження допомагають також контролювати ефективність медикаментозної терапії. Якщо хворому показано встановлення кардіостимулятора, то результати електрофізіологічного дослідження дозволять визначити те місце в порожнині серця, де імплантація водія ритму призведе до найкращих гемодинамічним ефектів. У той же час дані про функції синусно-передсердного вузла слід інтерпретувати з обережністю. Дисфункція синусно-передсердного вузла нерідко співіснує з іншими розладами ритму серця, такими як порушення атріовентрикулярної провідності або шлуночкова тахікардія, які самі по собі можуть викликати подібні клінічні прояви, наприклад непритомність.


Таким чином, електрофізіологічне обстеження хворих з такими клінічними симптомами, як непритомність неясної етіології, не повинно обмежуватися тільки виявленням дисфункції синусно-передсердного вузла або гіперчутливості каротидного синуса. Навпаки, для виявлення інших електрофізіологічних порушень, що лежать в основі зазначених симптомів, необхідно провести додаткові заходи, включаючи програмну стимуляцію передсердь і шлуночків.

Лікування. Основним методом лікування хворих з дисфункцією синусно-передсердного вузла, що виявляється важкими клінічними симптомами, служить установка постійних кардіостимуляторів. Адекватним методом лікування хворих з переміжними пароксизмами брадикардії або симптомами припинення активності синусно-передсердного вузла і з кардіодепресивний формами синдрому гіперчутливості каротидного синуса зазвичай є використання шлуночкових деманд-кардіостимуляторів. Ці прилади надійні в зверненні, відносно дешеві й дозволяють запобігати розвитку симптомів, викликаних раптової брадикардією. У хворих з симптомами хронічної синусової брадикардії або частими приступами дисфункції синусно-передсердного вузла краще використовувати двокамерний кардіостимулятор, який забезпечує нормальну послідовність атріовентрикулярної активації. У хворих з дисфункцією синусно-передсердного вузла теоретично хороші результати можуть бути отримані при встановленні одного передсердного чекає електрокардіостимулятора (деманд-кардіостимулятора). Однак те, що дисфункція синусно-передсердного вузла часто супроводжується порушенням функції інших відділів провідної системи серця і ці процеси мають тенденцію до прогресування, вимагають застосування кардіостимулятора, здатного здійснювати і стимуляцію шлуночків.




© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове