Мігрень
Мігрень - Нападоподібне захворювання характеризується повторної головним болем від 4 до 72 годин, часто супроводжуються зоровими і шлунково-кишковими симптомами. Є самостійноюнозологічною формою. Термін « мігрень »Має неординарну лінгвістичну долю. Для опису періодично виникає одностороннього болю Гален ввів грецьке слово « гемікрамія », Яке пізніше по латині позначено як Hemigranea і Migranea , А з останнього трансформувалося у французьке Мigraine . У XIII в. з французької мови це слово перейшло в багато мов, включаючи англійську і російську. Пізніше з'ясувалося, що термін неточний, так як з односторонньою головним болем нападпочинається менш ніж у 60% пацієнтів.
Частота
18-20% жінок страждають на мігрень в 10-30 років, зазвичай в період появи місячних у дівчаток.
Етіологія і патогенез
Нападимігрені супроводжуються регіонарними змінами мозкового кровотоку внаслідок розширення внутрішньочерепних артерій. Вазомоторні зміни викликаються епізодичним зниженням системної концентрації серотоніта. Продромальні симптоми можуть бути наслідкомвнутрішньочерепної возоконстрікціі. Одним з основних факторів мігрені є конституційне нахил до неї, яке часто буває спадковим. У спадковому анамнезі мігрень є більше ніж у двох третин хворих. В даний час є двіосновні теорії мігрені: судинна і. нейрогенна . Згідно судинної теорії мігрень розглядається як раптово розвивається генералізований зрив вазомоторной регуляції, що виявляється лабільністю тонусу мозкових і периферичнихсудин. Аура при мігрені обумовлена ??локальним спазмом мозкових судин з розвитком локальної ішемії мозку і появою осередкових неврологічних симптомів (скотоми, геміанопсіі, запаморочення та ін.) Разом з тим напад головного болю є наслідком надмірноївозоділатаціі інтракраніальних (оболонкових) і екстраніальних артерій, а періодичне розтягнення судинної стінки призводить до активації больових рецепторів і додає головного болю пульсуючий характер. Нерідко при церебральної ангіографії виявляютьсясудинні мальформації.
Нейрогенна теорія визначає мігрень як захворювання з первинною нейрогенною церебральною дисфункцією, а виникають під час нападу судинні зміни носять вторинний характер.
Тригемінально-васкулярнатеорія надає основну роль в патогенезі мігрені системі трійчастого нерва, що забезпечує взаємодію між центральною нервовою системою та інтракраніальних і екстракраніальних судин. Ключова роль відводиться нейрогенному асептичному запаленнювнаслідок виділення з терминалей чутливих нервових волокон в стінці судин вазоактивних нейропептидів (субстанція, нейрокінін А, білок, пов'язаний з геном кальцитоніну-CGRP). Ці вазопептіди викликають розширення судин, збільшення проникності судинноїстінки, пропотівання білків спазми, формених елементів крові, набряк судинної стінки і прилеглих ділянок твердої мозкової оболонки, дегрануляцію тучних клітин, агрегацію тромбоцитів. Кінцевим результатом цього асептичного нейрогенного запалення є біль.В результаті анатомічних особливостей трійчастого нерва біль, як правило, іррадіює в лобно-глазнично-скроневу і локалізується в лівій або правій половині голови. Під час нападу мігрені рівень пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну, багаторазово підвищується вкрові зовнішньої яремної вени, що підтверджує роль активації нейронів трігеміноваскулярной системи.
Мігрень нерідко поєднується (коморбідних) з такими захворюваннями як епілепсія, артеріальна гіпотонія, синдром ейно, пролапс мітрального клапана,стенокардія, ішемічна хвороба серця, аномалія краніо-вертебрального переходу, запори.
Клінічна картина
Виділяють три основні форми мігрені. Мігрень з аурою (Класична) зустрічається у25-30% випадків. Клінічна картина її складається з п'яти країн, що розвиваються один за одним фаз.
Мігрень без аури (проста мігрень) є найбільшНайпоширенішою формою (до 75% випадків). Мігренозний напад складається з трьох фаз - продромальной, больовий і відновної. Наявність продромальной фази для простої мігрені не обов'язково. Часто приступ починається без всяких передвісників, відразу з головного болю.Клінічна картина фази головного болю аналогічна описаній при мігрені з аурою. Для мігрені без аури характерна наявність рефрактерних періодів, коли хвороба після нападу не проявляється досить тривалий час, і в цей період більшість пацієнтів вважають себепрактично здоровими. При об'єктивному дослідженні у двох третин з них виявляється різної інтенсивності синдром вегетативно-судинної дистонії зі схильністю до артеріальної гіпотонії і рідко - артеріальної гіпертензії. Хворим властива підвищеначутливість до дистресу. Вони схильні до тривожно-депресивним реакцій, емоційної лабільності, псіхоастеніческім проявам.
Диференціальний діагноз
При аналізі клінічної картини мігрені завжди слідпам'ятати про перераховані нижче симптоми, поява яких повинно насторожити лікаря, так як вони можуть бути ознаками органічного захворювання мозку:
Мігрень необхідно діфференцірозать від головного болю при судинних захворюваннях мозку (гіпертонічна хвороба, вегетативно-судинна дистонія,судинні мальформації, васкуліти, ішемічні та геморагічні інсульти з невеликими вогнищами, гігантоклітинним скроневим артеріїтом - хвороба Хортона, синдромом Толоси-Ханта), а також з пухлинами, інфекційними ураженнями мозку і його оболонок.
Особливемісце в диференціальної діагностики мігрені належить так званим первинним формам цефалгій: кластерна головний біль, хронічна пароксизмальна гемікранія і епізодична головний біль напруги.
Кластерний головнийбіль (Синоніми: пучкова головний біль, мігренозна невралгія Гарріса, цилиарная невралгія, синдром Хортона) зустрічається у 1-5% населення, переважно у чоловіків високого зросту, атлетичної статури. На обличчі характерні телеангіоектазії і поперечніскладки на лобі («лева обличчя»). Середній вік дебюту хвороби 25-30 років. Приступ кластерного головного болю характеризується раптовим появою надзвичайно інтенсивних, пекучих, свердлувальних, що рвуть болів в області ока, іноді з іррадіацією в лобно-скроневу область, вухо,щоку. Біль супроводжується сльозотечею, ринорея, закладеністю носа, гіперемією кон'юнктиви на гомолатеральной стороні, іноді розвивається синдром Бернара-Горнера (птоз, міоз, енофтальм), набряклість повік, гіпергідроз в області шкіри чола або всієї половини обличчя. Під часнападу кластерної цефалгій хворі неспокійні, стогнуть, метушаться, що різко відрізняє цей головний біль від мігрені, при якій пацієнти прагнуть усамітнитися в тихому й темному місці. Характерною особливістю цього головного болю є структура нападу, якийвиникає серіями, «пучками», по 1-5 разів на добу і зазвичай в один і той же час, часто вночі. Приступ триває від 15 до 180 хв. Такі болі тривають 1-3 міс. і виникають частіше восени або навесні. емісії можуть тривати від 1 міс. до 20 років. Провокуючими факторами єалкоголь, гістамін, вазодилататори (нітрати).
З хронічною пароксизмальной гемікранією мігрень об'єднує одностороння локалізація головного болю в глазнично-лобно-скроневої області, іноді пульсуючого характеру, але частіше інтенсивно пекуча, свердлячу.Зустрічається ця форма головного болю виключно у жінок. На відміну від типової мігрені тривалість пароксизму невелика і складає 10-40 хв, але частота нападів може досягати 10-20 на добу, у хворих немає тривалих світлих проміжків, і дуже ефективнийіндометацин. Часто приступ пароксизмальної гемикрании супроводжується сльозотечею, почервонінням ока та закладеністю носа, що робить її схожою на кластерну головний біль. Однак відсутність «пучкової», менша інтенсивність, переважання жінок і високаефективність індометацину, а також відсутність ефекту від ерготаміну і триптанов відрізняють її від кластерної цефалгії.
Диференціальна діагностика типових випадків епізодичній головного болю напруги і мігрені не викликає складнощів. Проте в рядівипадків, особливо при пульсуючому характері головного болю напруги, можуть виникнути труднощі в диференційній діагностиці. Певну допомогу надає ретельне вивчення фенотипу головного болю. Від мігренозних цефалгій головні болі напруги відрізняютьсяменшою інтенсивністю, як правило, двосторонній локалізацією, не настільки яскравою пароксизмальность перебігу, відсутністю нудоти, блювоти і не посилюються рутинної фізичним навантаженням. Спадкова схильність, дебют головного болю в період статевого дозрівання,хороша ефективність ерготаміну і триптанов роблять найбільш очевидним діагноз мігрені. У хворих з головним болем напруги часто виявляються ознаки тривоги, депресії, різке зниження якості життя. Труднощі диференціального діагнозу цих форм головного болюможуть виникнути при їх наявності у одного хворого. Досить часто між типовими атаками мігренозних цефалгій виникають напади епізодичній головного болю напруги. Міжнародна класифікація головних і лицьових болів розглядає такі форми цефалгій яккомбіновані. Лікування цих хворих становить велику трудність.
Існує ряд захворювань, які можуть проявлятися локальної головним болем, що імітує мігрень. Напад глаукоми супроводжується болем в області очного яблука, скроні,ретроорбітальние, часто виникають фотопсіі і світлобоязнь. Захворювання придаткових пазух носа, отити, патологія скронево-нижньощелепного суглоба (синдром Коста) можуть провокувати головний біль, локалізовану в параорбітальной-скроневої області. Однак при циххворобах відсутні інші ознаки мигренозной цефалгії, а дані додаткового фізикального та інструментального обстеження полегшують правильну постановку діагнозу.
Не можна забувати про спондилогенних головних болях, що виникають внаслідокдегенеративно-дистрофічних уражень шийного відділу хребта. Головні болі при спондилоартрозі, остеохондрозі можуть носити гемікранічному характер і супроводжуватися яскравими вегетативними і судинними симптомами. Ці обставини змушують лікаряпроводити диференційний діагноз з мігренню. Від мігрені спондилогенних головні болі відрізняє гострий, що стріляє і ниючий характер болю. У більшості випадків біль виникає на задній поверхні шиї і поширюється на потиличну, а часом і скронево-орбітальнучастини голови. Провокуючими факторами, як правило, є статична або динамічна навантаження на шийний відділ хребта (сон у незручній позі, повороти головою, тривала напруга м'язів верхнього плечового пояса). При об'єктивному дослідженні у такихпацієнтів виявляється напруга і болючість м'язів шиї, надплечий, обмеження рухливості шийного відділу хребта. На рентгенограмах виявляється деформуючий артроз, остеохондроз, вроджена аномалія розвитку атланто-окціпітальной області. Особливезначення при диференціальної діагностики з мігренню належить синдрому Барі-Льеу (задній шийний симпатичний синдром). Клінічна картина цього синдрому вельми нагадує мігрень, тому раніше у вітчизняній літературі він називався «шийної мігренню». Приступхарактеризується виходять із потилиці односторонніми головними болями, запамороченням, зоровими і слуховими галюцинаціями і вимушеним положенням голови і шиї. Іноді виникають парестезії у верхніх кінцівках і м'язова слабкість. Вельми типово, що нападвикликається і купірується певними рухами голови. При об'єктивному обстеженні можна виявити хворобливість остистих відростків шийних хребців, гіпо-або гіперальгезію шкіри в області верхніх шийних дерматомов.
Таким чином, існує рядзахворювань, які можуть імітувати мігренозну головний біль. Правильною діагностиці мігрені сприяє пароксизмальность головного болю, її пульсуючий характер, гемікранічному локалізація, спадковість, висока ефективність препаратів ріжків ітриптанов, а також відсутність органічної патології.
Для виключення органічного ураження головного мозку проводять ЕЕГ, КТ, М Т-ангіографію головного мозку.
Лікування та профілактика
Під час нападупацієнту необхідні постільний режим, усунення джерел яскравого світла і звуків. Лікування нападу мігрені починають при появі перших симптомів з аспірину по (500-1000 мг всередину) або метамізолу. Суматриптан - 100 мг всередину (повторити можна через 4 ч, але не більше 3 разів надобу), парацетамол в поєднанні з кофеїном. Додатково застосовують протиблювотні препарати: церукал (5-20 мг всередину), або мотіліум (5-20 мг всередину), або піпольфен (25-50 мг всередину), які покращують всмоктування і підвищують ефективність анальгетиків. У разі неефективностіанальгетиків застосовують кетопрофен, ксефокам та інші неспецифічні протизапальні засоби.
Дигідроерготамін вводять інтраназально у вигляді аерозолю (Дігідергот спрей). Вельми ефективні для зняття нападів мігрені тріптани (суматриптан - Імігран, золмітриптан - зоміг тощо), проте вони протипоказані при аритміях серця, після перенесеного інфаркту міокарда та мозкового інсульту. Вони несумісні з інгібіторами МАО (антидепресанти, селегілін) та інгібіторами захоплення серотоніну (флуоксетин).
Для купірування мігренозного статусу вдаються до парентального введенню лікарських засобів: кеторолак (60 мг в /м), трамадол (50 мг в /в) та ін
Профілактичне лікування спрямоване на зниження частоти, тяжкості і тривалості нападів, підвищення ефективності засобів, купирующих напади, підвищення якості життя пацієнта. Профілактичне лікування полягає насамперед в усуненні провокуючих факторів: регулярне харчування (з виключенням харчових продуктів з великою кількістю тираміну - сир, шоколад, копченості, цитрусові, червоні вина), повноцінний сон, зниження споживання кофеїну та алкоголю, дозовані фізичні навантаження, слід уникати прийому оральних контрацептивів. З нефармакологічних методик ефективні: психомоторна релаксація, біологічний зворотний зв'язок, психотерапія, мануальна терапія з міофасціальним рілізом м'язів шиї та комірцевої зони, краніальні техніки, корекція прикусу при синдромі скронево-нижньощелепного суглоба. З медикаментів застосовують ?-блокатори (анаприлін 10-20 мг 2 рази на добу, метопролол 50-150 мг /сут.), Антидепресанти (амітриптилін 125 мг на ніч, меліпрамін, прозак та ін), неспецифічні протизапальні засоби (аспірин , кетопрофен по 75 мг 2-3 рази на добу), антиконвульсанти (депакин 200-600 мг /сут. та ін.) Доцільно використовувати монопрепарат, починають з мінімальної дози. Про ефективність можна судити тільки по тому не менше 2-місячного курсу лікування.
При важких приступах менструальної мігрені профілактично Протимігренозний препарати слід застосовувати за 3 дні до місячних.
Прогноз
Відносно життя сприятливий. У випадках початку захворювання в дитячому або юнацькому віці з часом напади стають все більш рідкісними, а в інволюційному періоді зазвичай припиняються.
Працездатність
Зазвичай виникає тимчасова непрацездатність у дні важких нападів мігрені.
© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове