Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Гестоз у первородящих старше 35 років

Гестоз у первородящих старше 35 років

Первородящі старше 35 років також мають проблеми, пов'язані з віком, який відноситься до пізнього репродуктивного. 35 років - прикордонний період, колипродукція естрогенів і прогестерону в яєчниках істотно знижується. Для того щоб зберегти овуляторні цикли і циклічну секрецію системи гіпоталамус - гіпофіз, продукція гонадотропінів (в тому числі пролактину) значно зростає.Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система з цього часу функціонує з великою напругою. епродуктівная функція поступово знижується. Крім того, виявлено, що міоцити в матці набувають «вікові» риси. Їх розміри трохи збільшуються, розтяжністьі скорочувальна здатність знижуються. Сполучнотканинні компоненти міометрія більш крихкі.

До пізнього репродуктивного віку жінки переносять до 5 і більше соматичних та інфекційно-запальних захворювань, включаючи дитячі тареспіраторно-вірусні інфекції, запальні захворювання статевих органів. Одночасно з цим здобуваються не менше 2-3 хронічних соматичних захворювань, гормональна дисфункціональна патологія.

Тому гестоз майже завжди носить поєднанийхарактер. Серед захворювань в цьому віці переважають судинні розлади (гіпертонічна хвороба, хронічний пієлонефрит, гастрит, коліт, ожиріння II-III ступеня, а також міома матки, ендометріоз, хронічний ендометрит та ін.)

Досить частозустрічаються інфекції, що передаються статевим шляхом (хламідіоз, уреаплазмоз, гарднерельоз, носійство вірусної інфекції).

Хронічні інфекції та довгостроково існуючі соматичні захворювання здатні викликати соматичну мутацію клітин, пригніченняТ-клітинного імунітету, дефекти формування первинної імунної відповіді, зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів і макрофагів.

Повторні захворювання, тривале і часте застосування антибіотиків та лікарських препаратів до 35 років життясупроводжуються порушенням дозрівання і проліферації Т-лімфоцитів, атрофією вилочкової залози, гіпоплазією лімфоїдних органів, зменшенням продукції антитіл, інтерлейкінів та інтерферону, зниженням функції В-клітин.

Всі перераховані чинники обумовлюютьрозвиток ФПН, порушення елімінації ЦВК, їх накопичення в крові і розвиток важких форм гестозу. Імунні комплекси, що викликають гестоз, мають складний склад, так як у багатьох жінок є аутоімунна патологія.

Для поглинання ІК клітинами макрофагальної системи необхідна фіксація цих комплексів на поверхні клітини не менш як двома Fc-фрагментами. Комплекси, що складаються з антигена - антитіла - антигену (тобто з переважанням антигенів над антитілами), мають тільки один Fc-фрагмент і не можуть активно фагоцитувати.

У первісток старше 35 років, які страждають хронічними захворюваннями, порушена здатність материнського організму виробляти блокуючі антитіла, які повинні прикріпити до своєї молекулі антигенні компоненти плода і таким чином нейтралізувати їх руйнівну дію. Однак наявність соматичних захворювань та імунологічних розладів змінює багато процесів захисного характеру. У первісток 35 років і старше частіше утворюються патогенні ІК, тому що є аутоімунні порушення.

Все це визначає більш важке і прогресуючий перебіг гестозу, яке зупинити неможливо. Не можна передбачити, в який саме час відбудеться обваження клінічних проявів цього ускладнення.

Слід брати до уваги, що будь-яке перенесене або існуюче хронічне захворювання знижує імунологічні захисні механізми і перетворює їх в агресивні реакції відторгнення або некрозу клітин. При тривалому перебігу гестозу може розвинутися стадія необоротних змін клітин нирок, печінки, системи гемостазу, коли навіть переривання вагітності вже не може припинити серію, каскад важких патологічних реакцій в життєво важливих органах.

У генезі гестозу у первородящих старше 35 років лежать більш складну будову ЦВК, накопичення соматичних мутацій, підвищення ймовірності змін аутоантигенов, аутоагресія по відношенню до клітин життєво важливих органів.

У цих випадках перш за все зростає перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) мембран клітин, перекисне пошкодження білків і протеінгліканов, інактивація ряду ферментів, надмірне утворення продуктів ПОЛ, активація металлопротеиназ.

Тому так часто до 35 роками і пізніше має місце пошкодження судинної стінки, активація системи комплементу і калікреїн-кінінової системи. В органах і тканинах розростається сполучна тканина, в судинах утворюються склеротичні бляшки. Порушення фагоцитарної активності супроводжується активацією ендогенної інфекції.





© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове