Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Гестоз на тлі захворювання печінки

Гестоз на тлі захворювання печінки

Слід підкреслити, що гострий жировий гепатоз і HELLP-синдром притаманні найбільш важкому перебігу гестозу. Вони є наслідком поширеногопошкодження гепатоцитів циркулюючими імунними комплексами. Спочатку зупинимося на захворюваннях печінки під час вагітності, не пов'язаних з гестозом, але які потрібно диференціювати від гестоза.

Внутрішньопечінковий холестаз вагітних

В патогенезі цього захворювання лежить порушення утворення і виділення жовчі в результаті високого вмісту в крові холестерину. Припускають, що гіперхолестеринемія може бути пов'язана з генетичними чинниками, гормональної терапією(Застосовується під час і поза вагітністю), гіпофункцією кори надниркових залоз.

Основними клінічними симптомами внутрішньопечінкового холестазу є нестерпний свербіж і жовтяниця різного ступеня вираженості. Схожі симптоми мали місце і при попередніхвагітностях. азвівается холестаз частіше після 20 тижнів вагітності. Печінка і селезінка не збільшені. Маркери гепатитів В і А відсутні. У крові підвищений вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), лужної фосфатази, жовчних кислот. Рівні білків, амінотрансфераз,печінкових ферментів зберігають нормальні значення.

При біопсії печінки відсутні будь-які ознаки некрозу і запалення, але мають місце жовчні тромби, що розташовуються в центрі ацинусів (мікроциркуляторному і секреторна одиниця печінки, де жовчніканальці займають центральне розташування).

Внутрішньопечінковий холестаз слід диференціювати від гострого вірусного гепатиту.

Гострий вірусний гепатит

Для встановлення діагнозу гострого вірусного гепатитунеобхідно виявити можливі шляхи зараження та наявність продромального періоду:

  • переливання і парентеральне введення препаратів крові;
  • несприятливі епідеміологічні дані;
  • наявність характерних продромальних явищ (відсутністьапетиту, нудота, блювання, диспепсичні і астеновегетативні розлади, неясні болі в області печінки і з боку попереку справа, підвищення температури тіла).
  • Клінічна картина гострого вірусного гепатиту відрізняється від холестазу і гестозу.

    Після закінчення продромального періоду з'являються болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, напруження м'язів у правому верхньому квадранті живота, збільшення печінки.

    Жовтяничний період - розпал хвороби. Жовтянична забарвлення найбільш помітна в областісклер, на твердому піднебінні. Посилюються диспепсичні розлади, сеча - темного, кал - білого кольору. Слід звертати увагу на циклічність прояву хвороби.

    Маркерами гепатиту є антитіла: HAV-IgM, HBs AT і анти-HBS у високому титрі, анти-HBe-IgM.

    При біохімічному дослідженні крові при вірусному гепатиті виявляють підвищення вмісту індикаторних ферментів (АлАТ, АсАТ, альдолази). Характерно більше підвищення рівня АлАТ, а також збільшення кількості прямого білірубіну.

    Гострий жировийгепатоз

    ОЖГ - це гостре жирове переродження гепатоцитів без реакції запалення і некрозу, яке може мати місце як зовні, так і під час вагітності.

    Під час вагітності ОЖГ є наслідком важкого перебігу гестозу,розвинувся у хворої з вихідним хронічним захворюванням печінки та /або нирок.

    Нирки і печінка мають між собою тісні філогенетичні, анатомічні та функціональні зв'язки. Їх об'єднують детоксикационная і видільна функції, які єфізіологічно нерозривними процесами. Це пояснює можливість одночасного або послідовного ураження печінки та нирок. Гостре ушкодження одного органу (печінки) нерідко відбувається на фоні загострення хронічного процесу в іншому (нирки). авно як і гострепорушення функції нирок може відбутися на тлі загострення уповільненого хронічного гепатиту.

    Вагітність рідко настає у хворих з важкими захворюваннями печінки і нирок, проте вона цілком реальна у пацієнток з хронічним пієлонефритом у поєднанні зхронічним гепатитом, холециститом, безсимптомним носійством HBs АГ, ожирінням і іншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту.

    ОЖГ вагітних - це комплекс гострої ниркової і гострої печінкової недостатності, який розвинувся в зв'язку зпрогресуванням гестозу.

    На тлі гестозу з'являється своєрідний і характерний синдром «токсичної нефропатії». З одного боку, знижується діурез, прогресують симптоми порушення водно-електролітного балансу, ниркової недостатності, з іншого -наростають ознаки інтоксикації, зниження детоксикаційної, обмінної і синтетичної функцій печінки.

    У крові різко зменшується вміст білка (гіпопротеїнемія), прокоагулянтов (фібриноген, протромбіновий комплекс), прогресує зниження кількостітромбоцитів. Наростають ознаки важкого запалення: підвищення температури тіла до 38-385 ° С, гіперлейкоцитоз (200-300 • 109 г /л), зростає кількість білків гострої фази (вміст С-реактивного білка підвищується в кілька разів).

    Посилення катаболических іпорушення метаболічних процесів призводять до декомпенсованому ацидозу, вираженої гіпоглікемії.

    У печінці підвищується вміст тригліцеридів; гепатоцити містять велику кількість жирових крапель, що перевищує за величиною ядро ??клітини. У печінці гостронакопичується жир. Збільшення жиру в печінці супроводжується зубожінням печінки глікогеном і зниженням синтезу білків, прокоагулянтов, фосфоліпідів (лецитину).

    Вперше гострий жировий гепатоз під час вагітності описав Н. Sheehan (1940 1961), підкресливши поєднанняпрогресуючої функціональної недостатності печінки з гострою нирковою недостатністю.

    ОЖГ у вагітних може виникнути на тлі недостатнього надходження білка з їжею, тривалої блювоти різного походження, при наявності генетичних дефектівферментних систем печінки, токсичній дії тетрацикліну. При прийомі тетрацикліну (особливо в III триместрі вагітності) відбувається зниження кількості аполіпопротеідов, що призводить до накопичення тригліцеридів в гепатоцитах і жирової дистрофії печінки.

    ОЖГ частіше розвивається в III триместрі вагітності у хворих з довгостроково поточним гестозом. В преджелтушном періоді на тлі прогресуючого гестозу посилюється гіпергідратація тканин, затримка рідини, формуються генералізовані набряки (анасарка),наростає інтоксикація. Спостерігаються нудота, блювання, печія по ходу стравоходу.

    Характерними ознаками є олігурія, підвищення вмісту залишкового азоту, креатиніну, зниження клубочкової фільтрації і реабсорбції води в канальцях. ПрогресуєДВС-синдром від стадії гіперкоагуляції до стадії коагулопатії споживання і гіпокоагуляція.

    Скарги хворих відображають сутність патофізіологічних зрушень в системах виділення:

  • відсутність апетиту аж до анорексії;
  • слабкість,млявість, сонливість, апатія;
  • зниження діурезу (олігурія аж до анурії);
  • печія;
  • блювота з домішкою крові; • свербіж шкіри (рідко).
  • Об'єктивні дані. Звертають на себе увагу виражений набряковий синдром (анасарка), артеріальна гіпертензія,можливі ознаки енцефалопатії без виключення свідомості, геморагічний синдром, ознаки асциту (наслідок гіпоальбумінемії).

    Дані лабораторних досліджень:

  • виражена тромбоцитопенія;
  • ДВС-синдром (коагулопатія споживання ігіпокоагуляція, зниження протромбінового індексу);
  • гіперлейкоцитоз (аж до 500 109 /л);
  • підвищення білірубіну в 15-20 разів вище норми;
  • ознаки азотемії (3334-10002 ммоль /л при нормі 15-83 ммоль /л);
  • креатінінемія (1139 ммоль /л при нормі 0044 ммоль /л);
  • гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;
  • некоррігіруемие гіпоглікемія.
  • При цьому слід звернути увагу на те, що «амінотрансферази мовчать». Зміст АсАТ, АлАТ знаходиться в межах норми або злегка підвищений. Причиною відсутності маркерів цитолізує не руйнування гепатоцитів, а їх жирове переродження, недостатнє окисне фосфорилювання.

    ОЖГ, який розвинувся на фоні гестозу, обумовлений, по-видимому, імунокомплексний пошкодженням судин печінки і нирок, тромбозом артеріол і капілярівцих основних органів видільної системи. Але головне в патогенезі ОЖГ - поєднане ураження нирок і печінки або печінки і нирок, що залежить від ступеня вираженості і первинність функціонального порушення того чи іншого органа.

    При пологах такиххворих має місце високий ризик важкого гіпокоагуляційні маткової кровотечі як наслідок тромбоцитопенії, гіпофібриногенемії, низькою протромбіновий активності, недостатності коагуляційного ланки системи гемостазу.

    При появі ознакнирково-печінкової недостатності (ОЖГ) необхідно негайне розродження, частіше - шляхом кесаревого розтину з наступною інтенсивної детоксикаційної терапією (плазмаферез), введенням свіжозамороженої плазми, гепатопротекторів (есенціале), ліпотропних речовин івітамінів (аскорбінова і фолієва кислота, вітаміни В1 В2 В6 В12), екстрактів і гідролізатів печінки (сирепар по 2-3 мл внутрішньовенно), а також мембраностабилизирующих засобів (легалон).

    При швидкому пологах, активної детоксикації прогноз зазвичайсприятливий. Зволікання з операцією і неадекватна терапія можуть привести до летального результату. Наводимо клінічний приклад.

    Вагітна., 28 років. Вагітність друге, пологи перші, в анамнезі 1 аборт без ускладнень. Встала на облік в жіночій консультації з9-тижнів-ного терміну вагітності. Відвідала лікаря 24 (!) Рази.

    При обстеженні виявлено екстрагенітальна патологія: хронічний пієлонефрит (лікувалася регулярно), порушення жирового обміну II ступеня, хронічний холецистит, нейроциркуляторна дистонія загіпертонічним типом (АД після заворушень або втоми підвищувався до 140/90 мм рт. ст., звичайне АТ - 115/70-120/80 мм рт. ст.).

    Відразу ж призначено лікування: папазол, но-шпа, розвантажувальні дні, обмеження прийому рідини до 1000-1200 мл /сут.

    З 27 тижнів відзначаєтьсяпідвищення артеріального тиску (140/90 мм рт. ст.), сліди білка в сечі, набряки гомілок. Від запропонованої госпіталізації відмовилася. Проведено курс лікування шляхом внутрішньовенного введення 40% розчину глюкози - 200 мл з 5% аскорбінової кислотою - 30 мл і кокарбоксилазой 500 мг. Всього 10 вливань.

    З 30 тижнів терміну гестації з'явилися нудота, печія, ознаки загрози передчасних пологів. Незважаючи на розвантажувальні дні і обмеження прийому рідини, набряки збільшилися. АТ 130/85-140/90 мм рт. ст. Пульс 96 уд /хв. Матка легко збудлива. Серцебиття 140-144 уд /хв, ритмічне. Ваналізах сечі - сліди білка (одноразові проби). PV - шийка вкорочена до 1 см. Шийного канал проходимо для одного пальця. При УЗД і допплерометрії виявлено відставання розмірів плода від гестаційного терміну на 2 тижні. Передчасне дозрівання плаценти (III ступінь зрілості),виражене маловоддя, зниження матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину.

    Діагноз: вагітність 30 тижнів. Гестоз легкого ступеня. Загроза передчасних пологів. Наполегливо рекомендується дотримуватися розвантажувальні дні для ліквідації набряків.

    В 34 тижнів вагітності прийшла на прийом в жіночу консультацію зі скаргами на сильну печію, нудоту, блювоту, головний біль. Тяжкість у правому підребер'ї. При огляді звертають на себе увагу масивні, генералізовані набряки. АД 140/90-150/100 мм рт. ст., відставання росту плодана 2 тижні від гестаційного терміну. З діагнозом: «вагітність 34 тижнів. Прееклампсія. Фетоплацентарна недостатність. Ожиріння III ступеня. Хронічний пієлонефрит, хронічний холецистит, нейроциркуляторна дистонія »спрямована в пологовий будинок.

    одільний будинок.Запис при вступі (12 год дня): «Вагітна., 28 років. Направітельний діагноз (повторюється). АД при вступі 140/90-150/100 мм рт. ст. Анасарка. Тяжкість в потилиці. Гестоз - 13 балів за шкалою Гоека. Матка в підвищеному тонусі.

    Серцебиття плода 140 уд /хв,ясне, ритмічне. PV - шийка закрита, виділень немає.

    Угрожаема по:

  • по збільшенню гестозу;
  • передчасне відшарування плаценти;
  • гіпоксії плода;
  • кровотечі.
  • Висновок: «На даному етапі потребує подальшогоспостереженні, лікуванні та обстеженні в умовах палати інтенсивної терапії протягом 8-12 ч. При відсутності ефекту від проведеної терапії провести екстрене кесарів розтин ».

    Призначено лікування: внутрішньовенно - дибазол, папаверин, еуфілін через кожні 4 год,глюкозоновокаіновую суміш 4000 мл, реополіглюкін - 4000 мл, нітрогліцерин під язик, димедрол, промедол, реланіум - внутрішньом'язово.

    Через 12 год - Стан дещо поліпшилася. Головного болю немає. Набряки зберігаються. АТ 130/80-140/90 мм рт. ст. Серцебиття плода 140 уд /хв,ясне, ритмічне. Матка в нормальному тонусі. Виділень із статевих шляхів немає. Діагноз: «Вагітність 34 тижнів. Поєднаний гестоз тяжкого ступеня на тлі хронічного пієлонефриту. Фетоплацентарна недостатність. ЗВП плода I-II ступеня ».

    Висновок: «Продовжитиспостереження та лікування гестозу. Враховуючи недоношений термін вагітності (34 тижнів), відставання росту плода на 2 тижні, небезпека народження маловагих плоду, поліпшення стану пацієнтки, вирішено від дострокового розродження утриматися »(?!).

    2-а доба перебування впологовому будинку. «Стан дещо погіршилося (?). Скарги на нудоту. Набряки наростають АТ 140/90-135/80 мм рт. ст. Отримано аналізи: кількість тромбоцитів 310 • 109 /л, білок крові 556 г /л, креатинін - 09 (норма 0004). АлАТ, АсАТ в нормі. Коагулограма: фібриноген 52 г /л, протромбіновийіндекс 75 АЧТВ 30 с, ТСК 12 хв. Цукор 32 ммоль /л. В загальному аналізі крові лейкоцитів 200 • 109 /л, ШОЕ 3 мм /год, НЬ 100 г /л, еритроцитів - 22 • 1012 /л. Зрушення лейкоцитарної формули вліво. Ознак прееклампсії немає: головного болю немає, зір ясне. Діурез: введено 1850 мл, сечі 900 мл. Розпочатомагнезіальних і седативна терапія, введено 600 мл свіжозамороженої плазми. Діагноз той же ».

    3-4-у добу без істотних змін. Зберігається анасарка. 5-а доба перебування в пологовому будинку. «Стан середньої тяжкості. Головного болю немає. Зір ясне. Набрякизменшилися, хоча зберігаються на нижніх кінцівках, крижах і в області очей (?!). Нудота зменшилася. Частота серцевих скорочень 110-112 уд /хв. АД 140/90-150/100 мм рт. ст. Погано орієнтована, не розуміє, де знаходиться. Кількість тромбоцитів підвищився до 410 - 109 /л. Діурез:введено 2300 мл, виділено сечі 1100 мл. Діагноз той самий. Викликана бригада реанімації ».

    Запис виїзної бригади реанімації (в 12.00): « терміново вирішити питання про пологах в максимально короткі терміни, тому що тяжкість стану обумовлена ??прогресуючим важкимгестозом, очевидно, має місце ДВС-синдром, HELLP-синдром ».

    В 15 год цього ж дня за екстреними свідченнями («судомна готовність») вироблено кесарів розтин під ендотрахеальним наркозом. Вилучено живу недоношена дівчинка масою тіла 1750 г, довжиною тіла 35см. Оцінка в першу хвилину 3 бали, через 5 хв - 5 балів. Переведена в дитяче відділення (дитина померла на 7-у добу від крововиливу в мозок). Операція пройшла без технічних труднощів. Черевна стінка зашита наглухо. Крововтрата 600 мл. Матка скоротилася. АТ 110/70-100/60 мм рт. ст.

    Через 40 хвилин після операції - кровотеча із статевих шляхів. Крововтрата досягла 800 мл і продовжується. АТ знизилося до цифр 90/60 мм рт. ст. Сечі немає. Зроблені релапаротомія, екстирпація матки без придатків. Дренування черевної порожнини. Сечі немає.

    Далі стан хворої прогресивно погіршується у зв'язку з триваючим кровотечею. На наступну добу проведена третя лапаротомія, видалення придатків, перев'язка внутрішніх клубових артерій, видалення множинних гематом. Інтенсивна інфузійна терапіяу відділенні реанімації. Сечі на добу 350-500 мл. Тривала штучна вентиляція легень (ШВЛ - 6 діб). Хвора померла на 7-у добу від прогресуючої гострої нирково-печінкової недостатності.

    Висновок патоіорфологіческого дослідження: «Жирова дистрофіяпечінки. Субкортикальні некрози нирок. Набряк мозку. Набряк легенів. Гіпертрофія міокарда. Паренхіматозна дистрофія внутрішніх органів. Гостра анемія ».

    При аналізі даної медичної документації слід зазначити основні помилки:

  • недооцінкаістинної тяжкості гестозу;
  • запізніле розродження;
  • неадекватне лікування.
  • Незважаючи на настільки часте відвідування жіночої консультації (24 рази), наявність поєднаної патології нирок, печінки, порушення жирового обміну і гіпертонічної хвороби, вжіночої консультації не проведено профілактики настільки можливого в даному випадку гестозу за допомогою антиагрегантів, гепатопротекторів і мембран-стабілізаторів. Ні папазол, ні но-шпа не є патогенетично зумовленими препаратами в профілактиці гестозу.азгрузочние дні і обмеження прийому рідини можна віднести до абсолютно недоцільним рекомендаціям, оскільки вони сприяють розвитку гиперкоагуляционного синдрому.

    При розвиненому гестозі з 27-тижневого терміну вагітності намагалися лікуватипацієнтку в амбулаторних умовах, що неприпустимо. Обсяг та кількість призначених препаратів не можна вважати достатніми та адекватними.

    Поява ознак загрози передчасних пологів з 30-тижневого терміну вагітності свідчить про виснаженнязахисно-пристосувальних реакцій. Спроби пролонгувати вагітність в умовах довгостроково поточного гестозу, прогресуючої фетоплацентарної недостатності та передчасного «дозрівання» плаценти є помилковими.

    В пологовому будинку(При вступі і при подальшому спостереженні) також не оцінена справжня ступінь тяжкості гестозу. У вагітної мав місце не просто важкий гестоз, а прееклампсія, гостра нирково-печінкова недостатність, прогресуючий ДВС-синдром, ОЖГ, що вимагають не продовженнявагітності і вичікувальної тактики, а негайного розродження за життєвими показаннями з боку матері та плоду. Терапію також не можна визнати адекватною і достатньою. Тривалий перебіг гестозу (понад 7 тижнів) не можна вилікувати за 8-12 ч. За кілька годин перебуванняв стаціонарі пацієнтки з ОЖГ, прееклампсией, гострої нирково-печінкової і фетоплацентарної недостатністю лікувальна тактика повинна бути спрямована на підготовки до термінового розродження шляхом кесаревого розтину (введення свіжозамороженої плазми, корекція системигемостазу, активна детоксикація). При пологах на тлі різко вираженою тромбоцитопенії після кесарева перетину і зашивання розрізу необхідно було зробити перев'язку внутрішніх клубових артерій. Діскутабельной тактикою є тривала ШВЛ, оскількипри важкому гестозі порушена насамперед дифузійна і перфузійні функції легень.

    Все це слід віднести до лікарських помилок або різним рекомендацій з ведення вагітних з гестозом.

    HELLP-синдром

    HELLP-синдромобумовлений особливо важкою формою імунокомплексної патології, коли у великій кількості утворюються антитіла до тромбоцитів, еритроцитів, ендотелію судин. В результаті відбувається руйнування тромбоцитів і еритроцитів, внутрішньосудинний гемоліз і масивне освітатромбів, в тому числі і в печінці. Наслідком важких імунокомплексних ушкоджень є ішемія, некроз і цитоліз гепатоцитів, а також викид ферментів в кров (ферментна аутоагресія).

    Істотно змінюється функціональна активність клітин крові.Еритроцити несуть на своїй мембрані рецептори, що зв'язують компоненти комплементу С3в і С4В, за допомогою останніх ІК до них прикріплюються, змінюючи еластичність мембран клітин крові.

    HELLP-синдром формується при утворенні ЦВК великих розмірів і надлишкуантигенів плода над кількістю антитіл матері. ІК великих розмірів погано елімінуються і накопичуються в гепатоцитах, викликаючи їх некроз і руйнування. Відбувається гемоліз еритроцитів (гемолітична анемія), який носить гострий характер.

    Тромбоцитилюдини також несуть на своїй поверхні Fc-рецептори для IgG і для Clq (першого компонента комплементу). Кожен тромбоцит може фіксувати на своїй мембрані до 4000 молекул Clq. Якщо в ІК входить ще IgG, то це призводить не тільки до агрегації тромбоцитів, а й до їх руйнування івикиду великої кількості тромбоксану, який володіє вазоконстрикторного і агрегаційні дією. Крім того, з тромбоцитів вивільняються гістамін, серотонін, фактори судинної проникності. ЦВК проникають в фільтруючі мембрани, впроваджуються в судинну стінку, що призводить до склеювання тромбоцитів всередині власної судинної стінки. Лейтмотивом такої форми гестозу є гострий ендотеліоз, цитоліз гепатоцитів, руйнування мембран еритроцитів і тромбоцитів. При цьому нирки страждають в значно меншій мірі, ніж при ОЖГ.

    Провідними симптомами імунокомплексного ураження печінки при HELLP-синдромі є: • внутрішньосудинний гемоліз (Н - hemolisis);

  • гіперферментемії (EL - elevated liver enzymes);
  • тромбоцитопенія (LP - low level platelet).
  • По клінічній картині HELLP-синдром близький до ОЖГ. Хворі скаржаться на нудоту, блювоту, печію, болю і важкість у правому підребер'ї. При цьому на відміну від ОЖГ набряків може і не бути. ано розвивається жовтяниця. Виражені ознаки важкої інтоксикації. Відмінними симптомами HELLP-синдрому є симптоми ураження нервової системи (парези, порушена поведінка, гіперрефлексія), наявність задишки, екстрасистолії, високої температури тіла (385-390 ° С), збільшення розмірів печінки.

    Крім провідних симптомів (гемоліз еритроцитів, тромбоцитопенія і гіперферментемії), різко (в 100-500 разів і більше) підвищені маркери цитолізу та некрозу гепатоцитів. В основі патогенезу цього синдрому лежить розвиток важкого ДВС-синдрому і некрози гепатоцитів.

    Активність амінотрансфераз є найбільш чутливим індикатором запалення або некрозу гепатоцитів. Не завжди спостерігаються всі ознаки HELLP-синдрому. При відсутності гемолізу еритроцитів симптомокомплекс позначають як ELLP-синдром. Якщо нерізко виражена тромбоцитопенія, захворювання називають HEL-синдромом.

    На тлі HELLP-синдрому часто (25-30%) розвивається передчасне відшарування плаценти.

    Лікування HELLP-синдрому, так само як і при ОЖГ, направлено на негайне розродження з попередніми плазмаферезом, переливанням свіжозамороженої плазми і плазми, збагаченої тромбоцитами, введенням перед розродження тромбоцитів.

    одоразрешеніе виробляють «під прикриттям» введення свіжозамороженої плазми, глюкокортикостероїдів, імуноглобулінів та гепатопротекторів. Після пологів ознаки HELLP-синдрому зникають через тиждень.





    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове