Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Внутрішньоутробне інфікування плода по триместрах розвитку вагітності

Внутрішньоутробне інфікування плода по триместрах розвитку вагітності

  • Загальні положення
  • Проблема ВУИ є однією зпровідних в акушерській практиці у зв'язку з високим рівнем інфікування вагітних, породіль і породіль, небезпекою порушення розвитку плоду та народження хворої дитини. Наявність інфекції у матері служить фактором ризику несприятливого результату вагітності та пологів, але цене завжди означає інфікування плода. При наявності інфекції у матері плід інфікується порівняно рідко-від 1-2 до 10-12%. У 65-82% вагітних жінок при дослідженні матеріалу сечостатевих шляхів виявляється різноманітна патологічна мікрофлора (частіше інфекції,передаються статевим шляхом), нерідко без будь-яких ознак запалення. Чи завжди потрібно лікувати виявлену урогенітальну інфекцію, особливо в I триместрі вагітності? Від чого залежить проникнення інфекції до плоду і в які терміни вагітності це найбільш ймовірно?Які результати терапії в різні триместри вагітності?

    Зростання значущості внутрішньоутробних інфекцій в перинатології пов'язано з появою більш інформативних методів діагностики і розширенням спектра досліджуваних збудників. З іншого боку,істинне збільшення частоти цієї патології може бути обумовлено зростанням інфікованості жінок репродуктивного віку.

    Внутрішньоматкова інфекція є причиною широкого спектра антенатальної патології: інфекційних захворювань плода,фетоплацентарної недостатності, мертвонароджень, невиношування, затримки росту плода та аномалій його розвитку.

    Поряд з гострим перебігом інфекції у плода та новонародженого може спостерігатися тривала персистенція збудника з формуванням латентного,медленнотекущіх хронічного інфекційного процесу. Інфекційна патологія плода часто ховається за такими діагнозами, як внутрішньоутробна гіпоксія, асфіксія, внутрішньочерепна травма новонародженого.

    Згідно сучасним дослідженням, інфекційнізахворювання виявляють у 50-60% госпіталізованих доношених і у 70% недоношених дітей. За результатами розтинів новонароджених, у 375% інфекційна патологія стала основною причиною смерті, супроводжувала або ускладнювала перебіг основного захворювання.

    При багаторічномувивченні внутрішньоутробних інфекцій виявлено особливу своєрідність цієї патології. На жаль, до теперішнього часу ми не маємо достовірних уявлень про справжню поширеності перинатальних інфекцій, так само як і про ймовірність зараження і захворювання плода відінфікованої матері.

    Висновки про частоту тієї чи іншої інфекційної перинатальної патології виносять ретроспективно, на підставі матеріалів про виявлення хворих дітей. Тотального скринінгу на перинатально значущі інфекції немає в жодній країні світу. Врезультаті не враховуються випадки, коли у інфікованих матерів народилися здорові діти. Викривлення показників інфікованості, захворюваності, ризику вертикальної передачі збудників сприяє і відсутність мікробіологічного моніторингу всіх плодів приперерваної вагітності, обов'язкового мікробіологічного вивчення тканин мертвонароджених дітей, плацент у всіх випадках передчасних, ускладнених пологів, що завершилися народженням хворого, слабкого або маловагих дитини.

    Багатоінфекційно-запальні захворювання під час вагітності мають спільні риси.

  • Інфікування плода та новонародженого може бути викликане як гострою інфекцією матері, так і активацією хронічною, персистуючої інфекції під час вагітності.
  • Велика частина захворювань вагітних, що призводять до внутрішньоматкової інфекції, протікає в латентній або субклінічної формі.
  • Активація персистуючої інфекції можлива при будь-якому порушенні гомеостазу в організмі вагітної (стрес, О ВІ, переохолодження іін.)
  • Під внутрішньоутробним інфікуванням розуміють процес внутрішньоутробного проникнення мікроорганізмів до плоду, при якому відсутні ознаки інфекційної хвороби плода. Діагноз внутрішньоутробного інфікування у новонародженого встановлюють напідставі виділення збудника з клітин крові, спинномозковій рідині та інших джерел, виявлення антитіл IgM і низькоактивних антитіл IgG на патоген в пуповинної крові.

    Внутрішньоутробне інфікування не означає неминучого розвитку інфекційного захворювання.Для виявлення ВУІ необхідна наявність даних лабораторного дослідження в поєднанні з клінічною картиною інфекційного захворювання.

    Під внутрішньоутробної інфекцією увазі процес поширення інфекційних агентів в організмі плода і викликані нимиморфофункціональні порушення різних органів і систем, характерні для інфекційної хвороби, що виникла анте-або інтранатальної і виявляється пренатально або після народження.

    Можливий спектр збудників внутрішньоутробної інфекції дуже різноманітний і широкий.Це бактерії, гриби, найпростіші, мікоплазми, хламідії, віруси. Найчастіше спостерігається поєднання збудників - бактеріально-вірусна змішана інфекція.

    Беручи до уваги, що джерелом інфекції для плоду завжди є його мати, особливого значення набуваютьнаступні фактори ризику внутрішньоутробних інфекцій:

  • гострі інфекції під час вагітності;
  • хронічні вогнища інфекції в організмі матері (у тому числі наявність запальних захворювань органів малого таза, урогенітальні інфекції);
  • первиннеінфікування під час вагітності та активація персистуючої хронічної інфекції;
  • підвищення проникності плацентарного бар'єра в II і III триместрах вагітності при наявності інфекційних вогнищ у матері;
  • сексуальна активність у поєднанні зістміко-цервікальної недостатністю (ІЦН);
  • інвазивні втручання під час вагітності при наявності інфекції в материнському організмі;
  • порушення цілісності плодових оболонок;
  • епідемічні особливості інфекційного агента (багато вірусівнадзвичайно поширені в популяції, проникнувши одного разу, вони навічно залишаються в тканинах);
  • наявність вторинного імунодефіциту (цукровий діабет, аутоімунні захворювання, недорозвинення лімфатичної системи, мікози).
  • Слід підкреслити,що імунна система людини тісно пов'язана з функціональною активністю нервової, ендокринної систем і системи гемостазу.

    Злагодженість та інтегрованість взаємодії систем регуляції здатні забезпечити збереження гомеостазу при будь-якому ушкоджувальнійвпливі під час вагітності, в тому числі і інфекційно-токсичному.

    Патогенетичні механізми виникнення, розвитку та впливу внутрішньоутробної інфекції різноманітні і залежать від багатьох факторів:

  • терміну вагітності, при якомувідбувається інфікування (чим раніше, тим прогноз гірше);
  • виду збудника, його вірулентності, масивності обсіменіння;
  • первинності або вторинності інфекційного процесу у вагітної;
  • шляхів проникнення інфекції до плоду (висхідний, спадний,гематогенний);
  • ступеня поширеності та інтенсивності запального процесу;
  • стану організму матері, толерантності імунної системи в боротьбі з інфекцією.
  • Шляхи проникнення інфекції від матері до плоду. Джерелом внутрішньоутробногоінфікування плода завжди є його мати. Основними шляхами проникнення і розповсюдження інфекційного агента є:

  • висхідний;
  • спадний;
  • гематогенний.

    Висхідний шлях проникнення інфекції характерний дляінфекції, що передається статевим шляхом (ІПСШ). Цей шлях інфікування найчастіший, коли бактерії, віруси, найпростіші, гриби проникають з нижніх відділів статевих шляхів (піхву, шийного каналу) безпосередньо в порожнину матки, до плоду або до плодовим оболонок, далі внавколоплідні води.

    Особливістю висхідній інфекції є ексудативна форма запальної реакції.

    В I триместрі вагітності висхідна інфекція може викликати гострий або латентний ендоміометрит, але не проникнути до плодовому яйцю.Клініко-ультразвуковими ознаками висхідної інфекції в ранні терміни вагітності є симптоми загрози самовільного викидня (болі внизу живота, посилення запальних виділень з шийки матки), а також локальне підвищення тонусу матки і ознакилокальної відшарування хоріона (за даними УЗД). На тлі базального ендоміометріта вагітність може прогресувати. У ряді випадків плодове яйце піддається імунної відторгнення і вагітність стає не розвивається.

    З початком II триместру вагітностімеханізм впливу висхідній інфекції змінюється через злиття decidua vera і decidua capsularis в єдиний комплекс (decidua parietalis) і тісного з'єднання з децидуальної оболонкою. Порожнина матки стає порожниною плодового міхура. Висхідна інфекція з 14-16 тижнів вагітності можебезпосередньо проникнути до плоду з піхви і з шийного каналу. При цьому розповсюджувачем і джерелом інфекції можуть бути сперматозоїди.

    З цього терміну вагітності внутрішній зів шийного каналу матки стикається з амніоном плода. З І-III триместріввагітності, коли внутрішній зів шийки матки поступово відкривається, а також при загрозі передчасного переривання вагітності або при ІЦН виникає реальна загроза проникнення інфекції через плідні оболонки в навколоплідні води (трансмембраннеобсіменіння навколоплідних вод). Навколоплідні води мають слабким захисною дією. Вони тільки затримують ріст мікроорганізмів (але не вірусів) і можуть з'явитися середовищем накопичення інфекційних збудників. Плід заковтує інфіковані навколоплідні води або навітьаспірірует їх, що призводить до захворювання, затримки росту і внутрішньоутробним вад розвитку, хронічної гіпоксії, а у важких випадках - до смерті.

    При висхідній інфекції і масивному обсеменении послідовно виникають мембрану, хоріонамніоніт, фунікуліт,інфікування плода. Симптомом ексудативного мембраніта є багатоводдя, яке відображає наявність запальної реакції в амніону плода.

    Таким чином, безпосередніми джерелами висхідній інфекції служать інфекційні агенти в піхву, в шийковомуканалі матки, запальні процеси в нижніх статевих шляхах (кольпіт, цервіцит), а також сперматозоїди, що несуть інфекцію від сексуального партнера. Сприяють умовами для розповсюдження інфекту є сексуальна активність під час вагітності(Незахищений секс), ІЦН, зниження місцевого імунітету і загальної імунологічної толерантності (прийом глюкокортикостероїдів, наявність тривалої персистуючої інфекції, анемія, погане харчування).

    Спадний шлях внутрішньоутробного інфікування.Спадний шлях проникнення інфекції від матері до плоду відбувається при наявності запального вогнища в черевній порожнині (хронічний апендицит, холецистит) або в придатках матки (аднексит, сактосальпинкса, абсцес яєчника). Через маткові труби бактерії проникають впорожнину матки, викликаючи тотальне запалення тканин матері, плаценти і плода.

    Гематогенний шлях внутрішньоутробного інфікування. Абсолютним умовою цього шляху розповсюдження інфекції є наявність в крові материнського організму великогокількості інфекційних збудників (бактеріємія, вірусемія, паразитемия).

    Послідовно виникає запалення тканин матки і децідуа, залучення судин системи мікроциркуляції (інтервіллізіт), далі запалення від плодових оболонок (децідуа,мембрану) і генералізація інфекції у плода (сепсис, менінгіт).

    Гематогенні запальні реакції відрізняються проліферативними процесами, які супроводжуються запаленням строми ворсин хоріона і самої плаценти (плацентит).

    Таким чином, інфекціяпроникає від матері до плоду через судини і кров, викликаючи найважчі, генералізовані форми ураження плода, які найчастіше несумісні з життям або викликають важкі захворювання, при яких дитина стає інвалідом з дитинства (менінгіт, енцефаліт,сепсис).

    Особливості інфекційного процесу та внутрішньоутробного інфікування плода під час вагітності. Особливості інфекційного процесу під час вагітності наступні.


  • Переважання мікробних асоціацій. Найчастіше цепоєднані бактеріально-вірусні інфекції і дуже рідко - моноінфекціонную процес.
  • Бессимптомное або малосимптомний перебіг інфекції у матері.
  • Поєднання вагінальної і уретральної інфекції, які об'єднують і трактують як урогенітальну.
  • Часте розвиток інфекції на тлі бактеріального вагінозу.
  • Непередбачуваність результату для плоду, новонародженого і для матері: народження практично здорової дитини, наявність у новонародженого важких пороків розвитку, передчасне переривання вагітності,ознаки незрілості плода, різні внутрішньоутробні захворювання і пошкодження.
  • Особливості розвитку інфекційного процесу у плода
  • Нагадаємо, що I триместр вагітності - це період ембріогенезу та плацентації. У свою чергу вньому виділяють перші 3 міс - бластогенез, 4-8 тижнів - ембріогенез і 9-12 тижнів - ранній фетальний період розвитку.

    Проникнення бактеріальної інфекції через внутрішній зів викликає або гостре запалення матки (ендоміометрит), підвищення тонусу міометрія імимовільний викидень, або не пошкоджує плодове яйце, ембріон і «ранній плід». Справа в тому, що до 14 тижнів терміну гестації у плода відсутні структури взаємодії з інфекційним агентом. Плід не реагує на інфекційні антигени, так як у нього відсутніімунокомпетентні клітини, імуноглобуліни, реакції преципітації, аглютинації і комплементзавісімого лізису мікробних тел. І хоча лімфоцити з'являються у плода рано - до кінця ембріогенезу (8-9 тижнів гестації), вони не взаємодіють з бактеріальною інфекцією. Їхнє завдання вцьому періоді розвитку - знищити лімфоцити матері, які проникли до ембріону, а також чужорідні клітини батьківського гаплотипу. Так, відомо, що збудник сифілісу (Treponema pallidum) може проникнути до плоду і викликати його зараження тільки починаючи з II триместрувагітності.

    Виняток становлять віруси. Вони досить легко проникають через всі бар'єри до плодовому яйцю, ембріону, плоду і впроваджуються спочатку в цитоплазму, а далі в геном ядра клітини. В залежності від терміну розвитку плода, масивності обсіменіннявони викликають або згубний ефект (розвивається вагітність), або тератогенну і ембріотоксичну пошкодження плоду.

    З початком плодового періоду (9-12 тижнів вагітності) з'являються перші органи захисту від інфекції:


  • вилочковазаліза, що продукує Т-і В-лімфоцити;
  • вогнища кровотворення в печінці та нирках.
  • Але вони ще не здатні взаємодіяти з інфекцією. Провідну роль в захисті і збереженні вагітності грають бар'єрні механізми: слизові оболонки статевих шляхів і їхсекреторна діяльність, зімкнутий матковий зів, слизова пробка в шийці матки, місцевий імунітет материнського організму, а також інтерферони та продукція імуноглобулінів класу G.

    Провідну роль у проникненні інфекції в порожнину матки грає висхіднийшлях інфікування. Коли має місце накопичення бактерій (колонізація), вони долають захисні бар'єри шляхом прилипання до клітин слизової оболонки піхви і сечівника. еснічкі бактерій і адгезивні молекули взаємодіють з рецепторамиуроепітеліальних клітин, розмножуються і проникають глибоко в тканини піхви, сечовипускного і шеечного каналів. При цьому багато видів бактерій і грибів продукують протеолітичні ферменти (гіалуронідаза, протеаза), що розчиняють міжклітинні з'єднання.Утворюються шляхи проникнення інфекту вгору в порожнину матки.

    Найбільшу небезпеку в ранні терміни вагітності представляють віруси і токсоплазми. Велику роль у розвитку запальної реакції під час вагітності грають цитокіни.

    У відповідь напроникнення інфекційного агента, дія мікробних токсинів підвищується продукція інтерлейкінів (ІЛ-1).

    Інтерлейкін-1 є ендогенних пірогенів, який зв'язується з відповідними рецепторами на Т-лімфоцитах і макрофагах. Останнівпливають на термосенсорние центри переднього гіпоталамуса і стимулюють утворення простагландинів (ПГЕ2). Подібне дія робить й інший цитокін - фактор некрозу пухлини (ФНП).

    Цитокіни активізують клітини запальної відповіді, підвищуютьтемпературу тіла, посилюють потік крові і кровопостачання плодового яйця, сприяють ліквідації інфектов.

    У процес боротьби з інфекцією залучаються багато захисні системи материнського організму, які призводять до експресії факторів зростання, підвищення абозниження процесів апоптозу та проліферації. Останні мають величезне значення у збереженні числа клітин, запрограмованих в геномі даного виду.

    Смерть ембріона, плода, внутрішньоутробні вади розвитку при інфікуванні під час вагітностіобумовлені надмірною або недостатньою експресією чинників зростання. Вони або стимулюють або гальмують ріст клітин (проліферацію), порушують міграцію і диференціювання (придбання спеціалізованого фенотипу) клітин.

    Внутрішньоклітинні фактори ростустійкі до руйнування, але інфекційні агенти можуть безпосередньо впливати на генетичний апарат клітини.

    Деякі анаеробні бактерії (Clostridium perfringens) здатні руйнувати клітинні мембрани, інші - активізують перекисне окислення ліпідів, треті -порушують гомеостаз іонів. Всі вони надають багатосторонню дію: пошкоджує клітинні мембрани, руйнують плазмолему і білки цитоскелету, виснажують запаси АТФ і ендонуклеаз.

    Високоенергетичні фосфати у формі АТФ необхідні для багатьох процесівсинтезу і розщеплення, що відбуваються в клітині. Все це в кінцевому етапі призводить або до некрозу, або до апоптозу.

    Деякі бактеріальні токсини, вірусні білки, компоненти комплементу, так звані перфоріни (речовина з ціалізуватися лімфоцитів),надають пряме згубну дію на плазматичну мембрану клітин ембріона і плоду.

    Впливати на ці процеси (при сучасному рівні розвитку науки) не представляється можливим. Тому основним напрямком у профілактиціінфікування плода в I триместрі вагітності залишається лікування, що проводиться до настання вагітності.

    Лікувально-профілактичні заходи в I триместрі вагітності повинні бути спрямовані на нормалізацію мікробіоценозу статевих шляхів. Багатолікарські препарати, в тому числі антибіотики, можуть надати шкідливу вплив на ембріон і плід в період його раннього росту і розвитку.

  • Інфікування плода в I триместрі вагітності
  • Клінічні і ультразвуковіознаки внутрішньоутробного інфікування в I триместрі вагітності наступні.


  • Клініко-анамнестическое обстеження для виявлення урогенітальних захворювань: кольпіт, цистит, уретрит, цервіцит, пієлонефрит та ін
  • Мазок-зішкріб зпіхви, шеечного і сечовипускального каналів з наступною мікроскопією.
  • Використання методів прямої флюоресценції для виявлення антигенів та антитіл і полімеразної ланцюгової реакції (ПЦ) для виявлення ділянок геному мікроорганізмів.
  • Визначенняімуноглобулінів, що свідчать або про гострий інфекційному запаленні (IgM), або про хронічному інфекційному процесі (IgG).
  • Клінічні симптоми загрози самовільного викидня - болі внизу живота, підвищення тонусу матки, слизисто-кров'янистівиділення зі статевих шляхів.

    При УЗД - ознаки локального тонусу міометрія та /або локальної відшарування хоріона. Зміна округлої чи овальної форми плодового яйця (деформація); відсутність серцебиття у ембріона або відсутність самого ембріона («порожній»плодове яйце).

    Таким чином, особливості інфекційного процесу і внутрішньоутробного інфікування плода в I триместрі вагітності полягають у наступному.


  • Наявність гострої або хронічної персистуючої інфекції увагітної жінки є чинником ризику інфікування плодового яйця, ембріона і плода в ранньому періоді його розвитку.
  • Наявність інфікування в I триместрі вагітності призводить або до мимовільного викидня (розвивається вагітність), або доембріотоксичної і тератогенної пошкодження плоду.
  • Симптомами проникнення інфекції в порожнину матки є ознаки ендоміометріта, часткової відшарування хоріона і загрози викидня.
  • Інфекційний агент проникає в матку, але далеко не завждипошкоджує плодове яйце, ембріон і плід.
  • Основними механізмами захисту від інфекції з боку материнського організму є слизові оболонки піхви і шийки матки, а також секреторна діяльність епітеліальних тканин статевих шляхів.
  • У плоду в Iтриместрі вагітності відсутні механізми взаємодії з інфекційними агентами, тому інфікування відбувається рідко.
  • Інфікування плода в II триместрі вагітності
  • У II триместрі вагітності (12-14 тижнів іпізніше) інфекція найчастіше проникає до плоду висхідним шляхом через амніон. Характерною ознакою запалення амніону є багатоводдя.

    Гематогенні інфекції виникають рідко у зв'язку з тим, що в ці терміни вагітності в плаценті збільшується товщинахоріального синцития і клітин Лангханса, що перешкоджають трансплацентарной проникності. Особливістю запальної реакції в II триместрі вагітності є проліферація, що відмежовує поширення інфекційного процесу в тканинах плаценти.

    У плоду ускладнюються механізми захисту від інфекції. До 16-му тижні відбувається морфо-функціональне становлення імунної системи плода. Синтезуються антитіла (IgG, IgM, IgA, IgF) в клітинах печінки, селезінці, вилочкової залози, лімфатичних вузлах.

    Імуноглобуліниматеринського походження проникають через плаценту до плоду. При виникненні гострої інфекції плід синтезує IgM, а плацента виділяє адсорбуючі молекули, які фіксують бактерії, найпростіші і частково деякі віруси, не даючи їм проникати в навколоплідніводи.

    Крім того, плацента синтезує лізоцим, інтерферон, цитокіни. З 16-го тижня гестації в печінку плода продукується комплемент С2 С4.

    З 20-го тижня гестації у плода функціонує свій власний клітинний і гуморальний імунітет. У відповідь навплив інфекційного агента розвивається запальна проліферативна реакція, що обмежує подальше проникнення інфекції.

    До 20 тижнів внутрішньоутробне інфікування найчастіше призводить до генералізованому поширенню інфекції і смертіплода.

    Чим раніше інфікований плід, тим його прогноз більш несприятливий.

    У переважній більшості випадків збудники інфекції проникають в плаценту, іноді навіть викликають запальну реакцію (плацентит), але далі до плоду не проходять, щосвідчить про сильну захисної функції плаценти.

    Зниження імунологічного захисту та /або відсутність неспецифічної резистентності до інфекції в материнському організмі (стрес, переохолодження, О ВІ) можуть викликати генерали-зію запального процесу вплаценті (плацентит, децідуа) і внутрішньоутробне інфікування плода.

    Ознаками ВУИ плода є:


  • ЗВП;
  • багатоводдя;
  • збільшення розмірів живота (збільшення печінки);
  • локальні ознаки ушкодженняокремих органів (кісти, кальцифікати).
  • Ультразвукові ознаки запалення плаценти:
  • збільшення її товщини;
  • запізніле дозрівання, не відповідне гестационному терміну.
  • II триместр вагітності є найбільш важливим длядіагностики великих і малих вад розвитку у плода, які часто обумовлені інфекцією.

    Особливо негативну роль для плода грає нейроінфекція. Внутрішньоутробне інфекційне пошкодження ЦНС в II і III триместрах визначає значне число випадківрозумової відсталості, затримки психомоторного розвитку та дитячої інвалідності. Інфекційне внутрішньоутробне ураження ЦНС в ці терміни рідко є причиною смерті плоду або новонародженого, але здатне суттєво гальмувати фізичний і психомоторний розвитокдитини.

    Нейроінфекція представлена ??трьома основними формами: енцефаліт, запалення оболонок (менінгіт), вентрикуліт, а також їх комбінації.

    Внутрішньоутробне ураження інфекцією ЦНС плода супроводжується різними важкими структурнимипорушеннями у формуванні мозку (гідроцефалія, субепендімальние кісти, кістозна дегенерація речовини мозку, або поренцефаліческіе кісти, аномалії розвитку кори великого мозку, мікроцефалія). Наявність кальцифікати в тканинах мозку однозначно свідчить пропопередньому інфекційному некрозі. Пренатальне виявлення нейроінфекції можливо при використанні мультіплоскостной методики сканування, яка за своїми можливостями не поступається постнатальному ультразвукового дослідження мозку. Загальноприйняті горизонтальніплощині сканування головки у плода не дозволяють оцінити або провести порівняння ехогенності різних частин мозкових структур.

    За допомогою УЗД можливе виявлення ознак вентрікуліта (деформація судинного сплетення, неоднорідність або подвоєннявідбиття від епендими шлуночків). Підвищення ехогенності, особливо локальне, в деяких відділах півкуль великого мозку, у тому числі перивентрикулярна, як правило, обумовлено енцефалітом.

    Запалення мозкових оболонок (менінгіт) не має чіткихехографічних ознак. Діагностика даного типу нейроінфекції за допомогою ультразвуку малоинформативна.

    В останні роки з'явилися повідомлення про зв'язок нейроінфекції з так званої лентікулостріатной васкулопатий.

    Ехографіческаякартина такий васкулопатії характеризується наявністю лінійних гіперехогенних структур в області чечевицеподібних ядра, які являють собою скупчення солей вздовж судинної стінки артерій, які живлять базальні вузли. Надалі розвиваються локальніпошкодження окремих областей мозку.

    Ультразвукова діагностика можлива не тільки вірусних, але і бактеріальних нейроінфекції. Ці види інфекцій частіше виявляються у дітей грудного віку. Основним ехографіческім ознакою подібних варіантівнейроінфекції є виражена гідроцефалія (частіше через стенозу водопроводу мозку) в поєднанні з вираженими змінами в будові судинного сплетення і підвищенням ехогенності відбиття від епендими. Поряд з цим можуть спостерігатися осередки високої ехогенності вречовині півкуль великого мозку будь-якої локалізації (як прояв енцефаліту).

    Таким чином, особливості розвитку інфекційного процесу і внутрішньоутробного інфікування плода у II триместрі вагітності наступні.


  • Більший ризик проникнення інфекційного агента висхідним шляхом від матері до плоду, минаючи децидуальної оболонку матки, але пошкоджуючи амніон і хоріальний оболонку плода.
  • Частим ознакою запалення плодових оболонок є багатоводдя.
  • Припроникненні інфекції до плоду виникає генералізація захворювання та особливо тяжкі ушкодження структур мозку (менінгіт, енцефаліт, гідроцефалія, кісти мозку).
  • Виявлення IgM в крові плода свідчить про інфікування плода, так як імуноглобуліни цьогокласу материнського походження не проникають через плацентарний бар'єр.
  • Інфікування плода в III триместрі вагітності
  • Джерелом інфікування для плода завжди є мати. У плоду немає своєї мікрофлори і йогоімунокомпетентні клітини вперше стикаються з патогенною та умовно-патогенною флорою, яка проникає різними шляхами з організму матері до клітин фетальної зони плаценти, оболонок, в навколоплідні води.

    Інфекційний агент контактує тільки змеханізмами захисту. У відповідь на дію інфекційного агента у плода в пізньому періоді внутрішньоутробного розвитку виникають всі ознаки запальної реакції в поєднанні з дистрофічними процесами. У інфікованого плода знижуються адаптаційні і компенсаторніреакції у відповідь на зменшення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровопостачання.

    У III триместрі розвитку плід найчастіше інфікується, захоплюючи інфіковані навколоплідні води, або при безпосередньому контакті з інфікованими тканинамиродових шляхів в процесі проходження по родових шляхах матері.

    Імунна система плоду здатна певною мірою відмежовувати поширення інфекції шляхом розвитку проліферативних і ексудативних процесів.

    Найчастіше розвиваються негенералізовані інфекційні реакції, а локальні (енцефаліт, гепатит, пневмонія).

    Наявність дісембріогенетіческіе стигм у новонародженого свідчить про довгостроково персистуючої в організмі плода інфекції, яка проникла до нього в ранній фетальнийперіод.

    Вплив вірусів в III триместрі найчастіше проявляється ознаками незрілості плода при доношенном терміні вагітності.

    III триместр вагітності характеризується більшою стійкістю плода до інфікування. Кількість IgG, синтезованих материнським організмом і плацентою, підвищується. Збільшується синтез IgM плодового походження. Імуноглобуліни відносяться до компонентів імунітету, біологічна функція якого спрямована на розпізнавання чужорідних антигенів, специфічне з ними взаємодію і елімінацію. Крім того, IgG є регуляторами клітинних механізмів імунної відповіді. Збільшення кількості імуноглобулінів, безсумнівно, підвищує захисний характер імунної системи.

    Інфекція, проникнувши в матку, плаценту, оболонки, здатна вислизати від імунного материнського організму. Інфекційні агенти можуть пригнічувати продукцію інтерферону і цитокінів, посилювати молекулярну мімікрію. Тривало персистуюча в організмі людини інфекція пристосовується до механізмів імунного захисту матері. Антигени інфекту можуть змінювати будову своїх рецепторів, наближаючи їх до материнських.

    Найбільший ризик проникнення інфекції через плаценту має місце з 32-34-го тижня вагітності, коли підвищується проникність плаценти.

    Особливо небезпечна вірусна інфекція, яка проникає в головний мозок плоду, або штами вірусів, що обумовлюють нейроінфекцію. Вражаючи мозок, нейроінфекція викликає енцефаліт, вентрикуліт, що згодом у дитини викликає затримку психомоторного розвитку, розумову відсталість, смерть.

    При ультразвукової діагностики можна виявити гідроцефалію, деформацію судинного сплетіння, наявність ділянок високої ехогенності в речовині мозку півкуль великого мозку або конгломерат дрібних кіст в області таламуса.

    На початку розвитку інфекційного процесу в зоні пошкодження гермінативного матриксу (розташовується в зоні субепендімального шару) виникає ділянку некрозу, який піддається протягом 3-4 тижнів трансформації в кістозну порожнину.

    Припускають, що час пошкодження матриксу найбільш часто відбувається наприкінці II - початку III триместру вагітності (26-28 тижнів).

    Гермінативний матрикс в ці терміни пошкоджується на стадії проліферації клітин, яка забезпечує формування сірої речовини і глії. Виникають пороки розвитку головного мозку. До 20 тижнів гестації гермінативний матрикс володіє певною резистентністю до дії інфекційного агента.





    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове