Вагітність

Вагітність (Завмерла вагітність, не відбувся викидень, missed abortion) означає смерть ембріона (плода) без клінічних ознаквикидня. В структурі репродуктивних втрат частота цієї патології залишається стабільною і складає 10-20% від усіх бажаних вагітностей.

Етіологія. Причини вагітності численні і нерідко комплексні. У повсякденній практицічасто буває нелегко встановити конкретний фактор, що призвів до даної патології, тому що цьому заважає мацерація тканин після смерті плода, що ускладнює їх генетичне і морфологічне дослідження.

Серед провідних етіологічних факторів не розвиваєтьсявагітності слід насамперед відзначити інфекційний. Персистенція в ендометрії бактеріально-вірусної інфекції нерідко сприяє посиленню або виникнення ендокринопатій у матері, супроводжується порушеннями в системі гемостазу та метаболічними змінамиу слизовій оболонці матки, що може служити причиною зупинки розвитку ембріона (плода).

Особливістю етіологічної структури запальних захворювань в даний час є різні асоціації мікроорганізмів, що включають анаеробні бактерії,факультативні стрептококи, віруси. Це обумовлено в певній мірі особливостями імунної відповіді організму матері, при якому неможлива повна елімінація збудника з організму.

Не кожен ембріон (плід), контактує з інфекцією, обов'язковоінфікується, крім того, ступінь пошкодження його буває різною. Воно може бути викликано мікроорганізмами, які мають певний тропізм до деяких тканин, а також судинною недостатністю, обумовленою запаленням судин плода або плаценти.

Спектрзбудників інфекцій, здатних викликати раннє антенатальної інфікування і наступну смерть ембріона, наступний.

  • Деякі види умовно-патогенної флори - стрептококи, стафілококи, Е. coli, клебсієли та ін
  • Віруси краснухи, ЦМВ, ВПГ, аденовірус7 вірус Коксакі.
  • Мікоплазми, хламідії, трепонеми, мікобактерії.
  • Найпростіші - токсоплазми, плазмодії, гриби роду Candida.
  • При вірусному і мікоплазмовій ураженні запальні зміни в децидуальної оболонці поєднуються з гостримициркуляторними порушеннями в матково-плацентарних артеріях. При бактеріальному ураженні запальні інфільтрати виявляють частіше в амніону, хоріоні і межворсінчатом просторі. При наявності інфекційної патології у матері смерть ембріона (плода) обумовленамасивної запальною інфільтрацією, а також мікронекроза в місці безпосереднього контакту хоріона з материнськими тканинами.

    Доведено тератогенним роль інфекційних захворювань у матері, вона відповідальна за 1 - 2% всіх важких вроджених аномалій у плода,несумісних з життям. Чи є наявність інфекції причиною антенатальної смерті ембріона (плода) і спонтанного переривання вагітності, залежить від шляху проникнення мікроорганізмів, залучення до інфікування плода та навколоплідних оболонок, виду і вірулентностімікробів, кількості проникли патогенів, тривалості захворювання матері тощо.

    Висхідний шлях інфікування ембріона (плода), переважаючий в I триместрі вагітності, обумовлений умовно-патогенними бактеріями, а також мікоплазмами,хламідіями, грибами роду Candida, вірусом простого герпесу. Факторами до розвитку запального процесу можуть з'явитися істміко-цервікальна недостатність, частковий розрив плодових оболонок і проведення деяких інвазивних маніпуляцій з метоюоцінки стану ембріона (плода): біопсія хоріона, амніоцентез та ін

    Мікроорганізми проникають в порожнину матки з нижчерозташованими відділів репродуктивної системи, інфікуючи навколоплідні води, незалежно від того, порушена їх цілісність чи ні. Плід заковтуєамніотичну рідину або ж інфекція поширюється по навколоплодовим оболонок і далі до плоду, викликаючи ураження легень, травного тракту і шкіри, що в свою чергу може стати причиною антенатальної смерті плода. Характер і розподіл запальнихуражень органів визначається головним чином інтенсивним обміном інфікованих навколоплідних вод з дихальної, сечовидільної системами плода, а також його шлунково-кишковим трактом.

    Спадний шлях інфікування, як правило, починається з хронічнихвогнищ запалення в маткових трубах і яєчниках і частіше обумовлений гонорейної і хламідійної інфекцією. Запальні процеси в придатках матки сприяють інфікуванню крайових синусів плаценти з розвитком плацентарного хорионамнионита, що призводить до змішаноготипу ураження органів плоду і його антенатальної смерті.

    Внутрішньоутробна смерть плоду може бути пов'язана не тільки з прямим пошкоджуючим дією інфекційного агента, але і неадекватним розвитком імунних реакцій в тканині плаценти.

    Відомо, що регуляціяімунної відповіді здійснюється переважно Т-хелперами, або лімфоцитами CD4. Виділяють дві субстанції цих клітин - Тх типу 1 і Тх типу 2. Вони розрізняються по секретується цитокінів. ТХ1 секретують інтерферон ?, ІЛ-2 і ?-ФНП, а ТХ2 - ІЛ-4 -5 і -10. ?-ФНП секретують обидвісубпопуляції клітин, але переважно ТХ1. Цитокіни - посередники у розвитку запальних та імунних реакцій в системі мати - плацента - плід. Цитокіни, секретуються Тх, за механізмом зворотного зв'язку регулюють функцію цих клітин. Встановлено, що ТХ2 що забезпечуєпереважно гуморальні реакції імунітету, сприяє фізіологічному перебігу вагітності. ТХ1 навпаки, стимулює клітинну ланку імунітету і може надати абортивну дію.

    В ендометрії і децидуальної оболонці присутня величезнакількість клітин імунної системи, всі вони здатні секретувати цитокіни. Порушення і припинення розвитку вагітності може відбуватися в результаті порушеного імунної відповіді на антигени. В результаті цього мішенню клітинної ланки імунітету стаєплодове яйце. Антигенами, що активують макрофаги і лімфоцити, є, найімовірніше, антигени трофобласта. Це підтверджується тим, що основні цитокіни, секретуються ТХ1 пригнічують розвиток ембріона, а також проліферацію і нормальний розвиток трофобласта. Вонивпливають на ембріон як прямо, так і опосередковано в залежності від інтенсивності секреції і диференціювання тканини-мішені.

    Імунна система може призводити до втрати плоду через активацію NK-клітин і макрофагів. NK-клітини беруть безпосередню участь в лизисетрофобласта. Активація макрофагів сприяє посиленню продукції і секреції цитокінів, що надають дію на ефекторні клітини, в тому числі NK-клітини. Цитокіновий каскад може бути запущений не тільки інфекційним агентом, а й ендогенними причинами (гіпоксія, гормонита ін.)

    Хромосомні аномалії у партнерів, мабуть, єдина не викликає сумнівів причина вагітності. Смерть ембріона може бути обумовлена ??патологічним розвитком зиготи, ембріона, плода або структурнимипорушеннями в генетичній програмі розвитку плаценти. У спостереженнях спонтанних викиднів, обумовлених хромосомною патологією, дуже характерні різні порушення розвитку ембріона аж до його повної відсутності.

    Особлива роль в етіології не розвиваєтьсявагітності належить хромосомним аберація. Основне число ембріонів з аберрантним каріотипом вмирають в перші тижні вагітності. Так, в перші 6-7 тиж вагітності аномальний каріотип мають 60-75% абортусів, в 12-47 тиж-20-25%, 17-28 тиж-тільки 2-7%. Серед хромосомнихаберації у абортусів 45-55% складають аутосомні трисомії, 20-30% - моносомія 45X0 15-20%-Триплоїд і 5% - тетраплоидия.

    Аутосомно трисомія відповідальна більш ніж за половину патологічних каріотипів. При цьому, як правило, ембріон відсутній або має множинніпороки розвитку; хоріонічний порожнину порожня і маленька. Більшість аутосомним трисомії є результатом відсутності розбіжності хромосом під час першого мітотичного поділу овоцитів, причому частота цього явища зростає з віком матері. Слідзазначити, що вік матері не має вирішального значення для інших хромосомних аномалій, що є причиною зупинки розвитку вагітності.

    У 20-25% спостережень з патологією каріотипу має місце моносомія. Моносомія X викликає аплазию ембріона, від якогонерідко зберігається лише залишок пуповинного тяжа або ж зберігся ембріон знаходиться в стані вираженої водянки. При моносомія 98% вагітностей закінчуються викиднем і лише 2% - пологами дитини з синдромом Тернера.

    Триплоїд і тетраплоидиязустрічаються з помірною частотою, але ті випадки Триплоїд, при яких має місце подвійний батьківський компонент, звичайно призводять до часткового міхурово заметі, клінічно проявляє себе в більш пізні терміни вагітності.

    Важливою структурною патологієюхромосом є транслокація (2-10%), яка може передаватися одним з батьків - збалансованим носієм. Збалансовану (компенсований) транслокацію слід підозрювати в тих випадках, коли в анамнезі у подружжя є вказівки на повторні не розвиваєтьсявагітності або мимовільні викидні. Серед інших видів порушень каріотипу - різні форми мозаїцизму, подвійні трисомій й інша рідкісна патологія.

    Хромосомна патологія людини залежить не тільки від інтенсивності мутаційного процесу,а й від ефективності відбору. З віком відбір слабшає, тому частіше зустрічаються аномалії розвитку.

    Серед усіх вагітностей 60% обумовлені бластопатій і пов'язані головним чином з хромосомними аномаліями або пороками розвитку, викликаниминесприятливими зовнішніми факторами. Бластопатії, що призводять до смерті зародка в перші тижні вагітності, класифікуються наступним чином.

  • Аномалії розвитку бластоцисти, амніотичної порожнини і жовткового мішка.
  • Порожній зародковий мішоквнаслідок аплазії або резорбції ембріобласта (без амніону, амніотичної ніжки і жовткового мішка).
  • Гіпоплазія амніотичної порожнини з частковим або повним внеамніальним розташуванням ембріона в цілому.
  • Аплазія, гіпоплазія або кальцифікація желточногомішка.
  • Двійникові пороки: торакопагі, ішіопагі і т. д.
  • Неуточнені ранні бластопатії: аномальна бластоциста, повна топографічна інверсія ембріобласта.
  • Найбільш частими формами з грубою хромосомною патологією є порожнізародкові мішки, що зустрічаються в 149% спостережень. Порожні мішки відносять до вад розвитку та виділяють наступні різновиди.

  • З різко гіпоплазіровано амніотичної порожниною (при наявності жовткового мішка або без нього).
  • З відсутністю ембріона, пуповини іжовткового мішка.
  • З наявністю амніотичної оболонки, пуповини і жовткового мішка (зустрічається у 80% випадків).
  • У 93% спостережень мають місце зміни, що зачіпають весь ембріон і тим самим призводять до його смерті.

    Ембріопатіі частіше проявляютьсявродженими вадами, зазвичай у вигляді грубих порушень розвитку ембріона. Однак частина ембріопатіі також може викликати внутрішньоутробну смерть ембріона (плода).

    У числі причин вагітності слід виділити ендокринні фактори - порушення освітиі гіпофункцію жовтого тіла, пов'язану з дефіцитом прогестерону і слабкою децідуалізацію строми ендометрію. Неповна або слабка інвазія цитотрофобласта в прилежащий ендометрій сприяє зменшенню числа і обсягу гестаційних змін матково-плацентарних артерійі зниження матково-плацентарного кровообігу. Наслідком цього може з'явитися смерть ембріона і відшарування трофобласта.

    Недостатність першої хвилі інвазії цитотрофобласта нерідко поєднується з хромосомними аномаліями, що є наслідком дефектувідповідального за цей процес гена або порушення загальної генетичної програми розвитку ембріона і плаценти.

    Не при всіх ендокринних захворюваннях спостерігається внутрішньоутробна смерть ембріона (плода). Гиперандрогения (синдром Штейна - Левенталя, адреногенітальнийсиндром), гіпо-і гіперфункція щитовидної залози сприяють недостатню підготовку ендометрію до вагітності і неповноцінною імплантації плодового яйця, що вимагає проведення специфічної гормональної корекції. Нерідко смерть ембріона (плода) виникає принаявності цукрового діабету у матері, що диктує необхідність підготовки до планованої вагітності.

    Аутоімунний фактор. Одним з варіантів аутоімунних порушень є АФС.

    Антифосфоліпідні антитіла змінюють адгезивні характеристикипредимплантационний морули (заряд); посилюють протромботичні механізми і десінхронізіруют процеси фібринолізу і фібрінообразованія, що призводить до дефектів імплантації та зниження глибини децидуальної інвазії трофобласта. Антифосфоліпідні антитіла безпосередньовзаємодіють з сінцітіотрофобластом і цитотрофобластом та інгібують міжклітинний злиття клітин трофобласта. Крім того, антифосфоліпідні антитіла пригнічують продукцію ХГ і підсилюють тромботичні тенденції за рахунок надання матриць для реакційзгортання.

    При аутоімунних захворюваннях відзначаються важкі реологічні порушення, що призводять до утворення ретроплацентарной гематоми і блокаді матково-плацентарного і фетоплацентарного кровообігу. Через тромбоемболічних ушкоджень трофобласта іплаценти внаслідок пошкодження клітин ендотелію судин і тромбоцитів можлива смерть ембріона (плода).

    Згідно з літературними даними, без проведення лікування смерть ембріона /плода спостерігається у 90-95% жінок, які мають антифосфоліпідні антитіла.

    Іншіфактори, що призводять до внутрішньоутробної смерті ембріона (плода). Лише 10% випадків раннього переривання вагітності пов'язані із захворюваннями матері, наприклад з гострою інфекцією. Найчастіше хронічні інфекційні захворювання матері не ведуть до внутрішньоутробної смерті плода, алевикликають фетопатії, що сприяють внутрішньоутробної смерті під впливом інших факторів. Вельми наочним в цьому плані прикладом є пороки серця.

    Якщо оцінювати чутливість ембріона і плода до ушкоджувальних чинників, то можна сказати, що чим менше термінвагітності, тим ця чутливість вище. Однак вона зменшується нерівномірно протягом внутрішньоутробного розвитку. Виділяють так звані критичні періоди протягом вагітності, коли плодове яйце, ембріон, плід особливо чутливі до несприятливихфакторам: період імплантації (7-12-й день), період ембріогенезу (3-8 тижнів), період формування плаценти (до 12 тижнів), період формування найважливіших функціональних систем плода (20-24 тижнів).

    Патогенез. Основним патогенетичним моментом не розвиваєтьсявагітності є зупинка в першу чергу ФПК при триваючому матково-плацентарного кровообігу. Виділяють наступні патоморфологічні процеси, характерні для вагітності.

  • Зниження і припинення ембріохоріальногокровообігу в поєднанні з інволюційним змінами ворсин хоріона. Прикордонним станом між порушеною і не розвивається вагітністю вважається відсутність еритроцитів в просвіті окремо збережених судин. Це свідчить про безсумнівну смертіембріона і повне припинення метаболічних процесів, необхідних для розвитку вагітності.
  • Припинення МПК на тлі інволюційних змін децидуальної тканини.
  • Перифокальна лейкоцитарно-фібринозна ексудативна реакція ендометрію, викликанаприсутністю загиблих елементів плодового яйця в порожнині матки. Її особливістю є виражений фібринозний компонент, завдяки якому відбувається біологічна «консервація» ембріотрофобластіческіх залишків.
  • При не розвиваєтьсявагітності може мати місце феномен «зворотного розвитку ендометрія», пов'язаний з тривалою персистенцією жовтого тіла яєчника в умовах поступово згасаючої гормональної активності померлого плоду.

    Ендометрій, прилегла до зони розташуваннярегресує плодового міхура, деякий час може зберігати децидуальної трансформацію, але на більшому протязі має нефункціонірующіх або гіпопластічний вид. При повному регресі жовтого тіла може початися дозрівання чергових фолікулів в яєчнику, і тодіендометрій буде мати ознаки ранньої, середньої або пізньої стадії фази проліферації. Про тривалої персистенції вагітності свідчать ознаки залізисто-кістозної гіперплазії ендометрію.

    Після смерті ембріона і зупинки ФПК стінкисудин спадаются, в просвіті капілярів ворсин виявляються еритроцити, наголошується гідропічної набряк (вторинний) і фіброз строми ворсин. Якщо в судинах ворсин відсутні еритроцити, то можна припустити, що зупинка ембріоплацентарного кровообігунаступила до 4-5 тижнів гестації; якщо переважають ядерні еритроцити, то смерть ембріона сталася в період жовткового кровообігу (5-9-й тиждень вагітності). Наявність без'ядерних еритроцитів свідчить про порушення розвитку ембріона вже в більш пізні термінигестації.

    Клініка. Клінічною ознакою вагітності є стерта картина суб'єктивних проявів порушення вагітності на тлі стабілізації розмірів матки та їх невідповідності терміну гравідарної аменореї. Матка може матинормальні розміри, може бути зменшена, може бути навіть збільшена в разі наявності в порожнині гематоми.

    При цьому, як правило, ХГ в крові жінки знаходиться на гранично низькому рівні або навіть повністю відсутній. Поступово зникають суб'єктивні ознакивагітності (хоча якийсь час після смерті ембріона або плода пацієнтка може відчувати себе вагітною), періодично відзначаються мажучі кров'янисті виділення зі статевих шляхів, болі в животі спастичного характеру.

    Діагностика. Діагнозвагітності встановлюють на підставі даних ультразвукового сканування при відсутності серцебиття плоду. При УЗД визначається декілька варіантів вагітності.

    Найбільш часто зустрічається анембріонія, тобто відсутністьембріона в порожнині плідного яйця після 7 тижнів вагітності. Плодове яйце меншого розміру, ніж належить по передбачуваному гестационному віком, децидуальної оболонка має переривчастий контур, ембріон не візуалізується або ж плодове яйце за розмірами відповідаєтерміну гестації, ембріон може візуалізуватися, але дуже маленьких розмірів і без серцебиття. Нерідко має місце ретрохоріальная гематома. Якщо дослідження проводиться в терміни до 8 тижнів вагітності, то необхідно повторити його через 7 днів.

    ІншаЕхографіческая картина вагітності - «завмерло плід», при якому візуалізується плодове яйце і ембріон звичайної форми і розмірів без ознак життєдіяльності плода. Як правило, такі ознаки характерні для недавньої смерті ембріона, що може щене супроводжуватися клінічними ознаками загрози переривання.

    При більш тривалому перебуванні загиблого ембріона в матці візуалізація ембріона неможлива, ознаки його життєдіяльності відсутні. азмери матки відстають від терміну вагітності, структураплодового яйця різко змінена - відзначається деформація, нечіткі контури і форма плодового яйця, наявність множинних перетяжок та окремих розрізнених ехоструктури.

    Особливе значення має встановлення варіанту ехографічної картини не розвиваєтьсявагітності, коли у нормального плода може відзначатися минуща брадикардія або синкопальний відсутність серцебиття, тому необхідно спостереження протягом декількох хвилин. Іншими ознаками смерті плода є виражене маловоддя, а також пошкодженнякісток черепа з заходженням кісткових відламків один за інший.

    При УЗД можна виявити особливу форму вагітності - багатоплідність в ранні терміни. Нерідко у таких жінок відзначається резорбція одного з ембріонів при нормальному розвитку іншого. Частішерегрес плодового яйця відбувається по типу анембріонія, рідше-по типу внутрішньоутробної смерті одного з плодів (при діхоріальной двійні).

    Диференціальний діагноз вагітності, що не слід проводити з почався мимовільним викиднем ітрофобластичної хворобою.

    Вихід вагітності. Смерть ембріона (плода) не завжди супроводжується швидким мимовільним вигнанням з матки. Відсутність будь-яких проліферативних і метаболічних процесів з бокуклітинно-тканинних елементів плодового міхура в зв'язку з їх далеко зайшли дистрофічними і некробіотичні змінами посилюється ареактівностью матки, яка не відторгає мертвий плід. Часто спостерігаються випадки, коли загинуло плодове яйце затримується вматці на невизначено довгий час.

    На сьогоднішній день недостатньо ясні причини такої тривалої пролонгації вагітності та фактори, що зумовлюють патологічну інертність матки. Мабуть, ареактівность матки може бутипов'язана з наступними факторами.

  • Глибока інвазія ворсин хоріона, що забезпечує щільне прикріплення або істинне прирощення формується плаценти за рахунок:
  • підвищеної проліферативної активності інвазивного хоріона в зоні плацентарної площадки;
  • вихідної структурно-функціональної неповноцінності ендометрію в зоні імплантації в зв'язку з попередніми вискоблювання матки;
  • імплантації плодового яйця в місцях незавершеною гравідарної трансформації слизової оболонки матки.
  • Неповноцінність реакцій іммуноклеточного відторгнення загиблого плодового міхура. азвертивается каскад іммуноклеточних реакцій, націлених на відторгнення «алогенного трансплантата», який втратив у зв'язку зі своєю загибеллю все іммуноблокірующіе фактори. При певнійгенетичної ідентичності подружжя (споріднений шлюб) біологічна сумісність матері та плоду може бути настільки близькою, що обумовлює стан імунологічної ареактівності матки по відношенню до загиблого зародку.

  • Ареактівностьматки. Скорочувальна гіпофункція міометрія може бути обумовлена:
  • біохімічними дефектами в системі ферментативно-білкового метаболізму;
  • хронічними запальними процесами в матці, коли не утворюються рецептори до скорочують речовин;
  • відсутністю гормональної підтримки з боку мертвого плоду і не розвивається плаценти.
  • Найчастіше відбувається поступове відторгнення загиблого плодового яйця за допомогою фібринозно-лейкоцитарної ексудативної реакції у відповідь нанекротизовану тканину. В ході цього процесу поряд з фібрином і лейкоцитами з судин ендометрію виділяються трофобластичних, тромбопластические субстанції, еритроцити, що веде до постійних мажучі кров'янисті виділення з матки. Тіло матки стає м'яким,тонус міометрія зникає, шийка відкривається. Всі ознаки вагітності (ціаноз піхви, шийки матки) зникають.

    При тривалому (2-4 тижні і більше) знаходженні мертвого ембріона в матці виникають Аутоліз, надходження тромбопластичних субстанцій в кровотікпацієнтки і розвивається ДВС-синдром. Все це є ризиком розвитку важкого коагулопатіческіе кровотечі при спробі переривання вагітності. Найбільш несприятливі умови маточного гемостазу мають місце у пацієнток, у яких фазові Гемокоагуляційнізміни знаходяться в стані гіпокоагуляція і виражена гіпотонія міометрія.

    Труднощі, що виникають при видаленні мертвого плоду, можуть бути обумовлені передлежанням хоріона, плаценти, розташованих в області внутрішнього зіву матки. Перед вишкрібанням маткинеобхідно досліджувати стан системи гемостазу (розгорнута коагулограма). При виявлених порушеннях (гіперагрегація, гіперкоагуляція, ДВС-синдром) необхідна коригуюча терапія (свіжозаморожена плазма, ХАЕС-стерил та інші компоненти). Купіруваннюгемостазіологічних порушень на рівні судинно-тромбоцитарного ланки сприяє застосування дицинона і АТФ. В післяопераційному періоді показана антиагрегантная і антикоагулянтна терапія (трентал, курантил, фраксипарин). Енергетичний потенціал маткивідновлюють призначенням глюкози, вітамінів, хлориду кальцію в поєднанні зі спазмолитическими препаратами.

    Лікування. Затримка мертвого ембріона в порожнині матки являє загрозу не тільки здоров'ю, але і життя жінки і тому вимагає активноїтактики. Як тільки встановлено діагноз вагітності, тривалий консервативне ведення пацієнтки ризиковано.

    Після ретельного обстеження та відповідної підготовки жінки (проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованихна зниження ризику розвитку можливих ускладнень) необхідно переривання вагітності. В I триместрі вагітності:

  • асшіреніе шийки матки і вакуумна аспірація.
  • Підготовка шийки матки за допомогою простагландинів або гідрофільнихрозширювачів і вакуумна аспірація.
  • Використання антіпрогестагенов в поєднанні з простагландинами.
  • У II триместрі вагітності:

  • асшіреніе шийки матки і евакуацію продуктів зачаття з попередньою підготовкою шийки матки.
  • Терапевтичний аборт за допомогою внутрішньо-і екстраамніотіческого введення простагландинів або гіпертонічних агентів.
  • Застосування антіпрогестагена в поєднанні з простагландином.
  • Ізольоване застосування простагландинів.
  • Безпосередньо в ході проведення аборту або відразу після його завершення необхідно проведення ультразвукового сканування, щоб переконатися в повному видаленні частин плода і плаценти.

    Після видалення плодового яйця при вагітності незалежно відобраного методу переривання доцільно проведення комплексного протизапального лікування, включаючи специфічну антибактеріальну, імунокоригуючою і загальнозміцнювальну терапію.

    Кожен випадок вагітності, що не вимагає поглибленого обстеження щодо генетичної, ендокринної, імунної та інфекційної патології.

    Тактика ведення пацієнток з не розвивається вагітністю в анамнезі наступна.

  • Виявлення патогенетичних чинників смерті ембріона (плода).
  • Усунення або ослаблення дії виявлених чинників поза і під час вагітності:
  • скринінгове обстеження пацієнток, які планують вагітність, а також жінок в ранні терміни гестації на урогенітальну інфекцію;
  • медико-генетичне консультування з метою виявлення груп високого ризику по вродженої та спадкової патології;
  • диференційована індивідуально підібрана гормональна терапія при ендокринному генезі вагітності;
  • визначення аутоімунних порушень (визначення вовчакового антикоагулянту, анти-ХГ, антикардіоліпінові антитіл тощо) і індивідуальний підбір антиагрегантів та /або антикоагулянтів і глюкокортикоїдів під контролем гемостазіограми.
  • Нормалізація психічного стану жінки (седативні засоби, пропаганда здорового способу життя).
  • Повторна вагітність рекомендується при усуненні відомих причин загибелі ембріона (плода) і після проведення протизапальної, загальнозміцнюючих та за показаннями гормональної терапії.

    Тактика ведення пацієнток при наступній вагітності наступна.

  • Скринінг за допомогою неінвазивних методів: ультразвукового дослідження, аналізу маркерних сироваткових білків ?-фетопротеїну, хоріонічного гонадотропіну в крові в найбільш інформативні терміни.
  • За показаннями - інвазивна пренатальна діагностика визначення хромосомних і ряду моногенних захворювань плоду.
  • Проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на:
  • ліквідацію інфекційного процесу, проведення специфічної протизапальної терапії в поєднанні з иммунокорректорами;
  • придушення продукції аутоантитіл - внутрішньовенне крапельне введення гаммаіммуноглобуліна по 25 мл через день № 3;
  • усунення гемостазіологічних порушень - антиагреганти, антикоагулянти прямої дії.




  • © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове