Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Ускладнення II триместру вагітності: Антифосфоліпідний синдром

Ускладнення II триместру вагітності: Антифосфоліпідний синдром

Антифосфоліпідний синдром (АФС) - це аутоімунна патологія, що характеризується наявністю в кровіантитіл проти фосфоліпідів клітинних мембран, розвитком тромбозів і ДВЗ-синдрому.

Передбачуваний механізм дії антифосфоліпідних антитіл полягає в наступному.

  • Антифосфоліпідні антитіла вражають мембрани ендотелію судин, пригнічуютьосвіта простацикліну, знижують антикоагулянтні і антиагреганти властивості судинної стінки.
  • Підвищуються в'язкість крові, адгезивні та агрегантние властивості тромбоцитів, виникає зниження кровотоку, спазм дрібних і середніх артерій і артеріол, розвиваютьсяпроцеси тромбоутворення.
  • Знижується активність антитромбіну III (АТШ) - основного природного антикоагулянту. АТШ синтезується в печінці, підвищуючи антикоагулянтну активність судинної стінки. Антифосфоліпідні антитіла «дізнаються» і блокують дію АТШ.
  • Ендотеліоцити з фіксованими молекулами антифосфоліпідних антитіл продукують фактор Віллебранда та фібронектину, що підвищує згортає потенціал крові і викликає спазм судин.
  • Антифосфоліпідні антитіла ушкоджують систему протеїну С - другого заважливості (після АТШ) природного антикоагулянту, що призводить до утворення тромбіну і тромбомодулина.
  • Тромбін, пов'язаний з тромбомодулина, знижує фібриноліз.
  • Таким чином, АФС супроводжується підвищенням коагуляційного потенціалу крові,порушенням захисних антикоагулянтних, Антитромботичні і фібринолітичних властивостей крові, що сприяє виникненню множинних венозних тромбів.

    Мимовільні викидні при АФС пов'язані з впливом антифосфоліпідних антитіл на процес імплантації,плацентації і розвитку плода.

    Доведено, що антифосфоліпідні антитіла безпосередньо взаємодіють з цито-і сінцітіотрофобластом, пригнічуючи злиття клітин трофобласта і викликаючи тромбоутворення і оклюзію судин матки і плаценти.

    У здорових жінок відпроцесів тромбоутворення плід захищають природні антикоагулянти (анексії V), який покриває мембрани клітин і надає місцевий антикоагулянтний ефект. Встановлено, що антифосфоліпідні антитіла видаляють анексії V з поверхні трофобласта з подальшимйого протеолітичних руйнуванням.

    Антифосфоліпідні антитіла знижують глибину інвазії трофобласта (поверхнева імплантація), що також може викликати викидень.

    У міру прогресування вагітності ризик тромбоутворення в судинах плаценти, плоду,материнського організму зростає.

    Для клініки і анамнезу характерні наступні ситуації.

  • Невиношування вагітності (не менше 3 мимовільних викиднів в I триместрі вагітності або не менше 1 самовільного викидняневідомої етіології в II триместрі вагітності).
  • Мимовільні викидні обумовлені тромбозом судин децидуальної або плацентарної тканини, відкладенням ІК на ендотеліальних стінках, розвитком ДВЗ-синдрому.

    Тромбоз неясної етіології (венозний,артеріальний, порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда). Спостерігається у 20-60% хворих з АФС.

  • Аутоімунна тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів 1000 • 109 /л) і менше.
  • ЗВП плода, внутрішньоутробна смерть плоду в II триместрі.
  • озвиток гестозуважкого ступеня (прееклампсія та еклампсія, HELLP-синдром). Характерними ознаками гестозу на тлі АФС є виникнення цього ускладнення дуже рано, з 21-22 тижнів вагітності, швидкі темпи прогресування та максимальна вираженість клінічних симптомів (набряки,артеріальна гіпертензія, протеїнурія).
  • Наявність неясних, іноді сильних болів у животі (тромбоз судин печінки або брижі).
  • В аналізах сечі - значна протеїнурія, циліндрурія, в крові - виражена тромбоцитопенія.
  • Передчасні пологи (25-40%). Натлі прийому глюкокортикостероїдів може відбутися передчасний розрив плодових оболонок.
  • Гестоз супроводжується поліорганною недостатністю в результаті ДВС-синдрому (ураження печінки, нирок, тромбозу судин середнього та дрібного калібру).
  • Виявлення вкрові вовчакового антикоагулянту та /або антифосфоліпідних антитіл в середніх і високих титрах.
  • Вовчаковий антикоагулянт і антикардіоліпінові антитіла подібні за структурою і дією, але не ідентичні. Антикардіоліпінові антитіла несприятливі для плоду,вовчаковий антикоагулянт прогностично несприятливий для матері (ризик тромбозів судин легенів).

    При наявності АФС можуть бути хибнопозитивні тести на сифіліс.

    При підозрі на наявність антифосфоліпідних антитіл, але при негативних тестах навовчаковий антикоагулянт і /або антикардіоліпінові антитіла необхідно проводити додаткові дослідження, що дозволяють виявити маркери тромбофілії і ДВС-синдрому.

    Для встановлення діагнозу АФС необхідна наявність клінічних проявів і позитивних результатів серологічних досліджень.

    Класифікація антифосфоліпідного синдрому:

  • Первинний АФС (виникає під час вагітності).
  • Вторинний АФС (розвивається при системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, захворюваннях сполучної тканини, хронічних тривало поточних запальних захворюваннях).
  • Лікування:

  • Ацетилсаліцилова кислота по 60-100 мг на добу, яка пригнічує фермент циклооксигеназу в каскадному синтезі простагландинів і змінює співвідношення простациклін /тромбоксан в бік переважання простацикліну, що підвищує антиагрегантну властивості судинної стінки.
  • Гепарин по 2500-5000 ОД щоденно 4 рази підшкірно або (переважно) фраксипарин по 03 мл 1 раз підшкірно протягом 5-7 днів.
  • Доцільні поєднання:

  • ацетилсаліцилова кислота та гепарин;
  • гепарин і реополіглюкін.
  • Останній вводять внутрішньовенно по 400 мл 2-3 рази на тиждень.

    Не рекомендується поєднання гепарину з преднізолоном (ризик розвитку остеопорозу).

    Лікування починають з II триместру вагітності (14-16 тижнів) і продовжують до пологів.

    Сутність дії гепарину полягає в тому, що він з'єднується з АТШ, змінює його конфігурацію і збільшує здатність АТШ інактивувати тромбін і фактор Хагемана, що знаходяться в циркулюючої крові. Але якщо тромбін фіксований на поверхні клітин, комплекс гепарин - АТШ вже не діє. Саме з цим пов'язано обмеження антикоагулянтної активності гепарину у важких і запущених випадках імунокомплексної патології. Добова доза гепарину не повинна перевищувати 20 000 ОД; великі дози викликають ускладнення (кровотечі і гепарин тромбоцитопенію).

    Контролем достатню ефективність лікування гепарином є підвищення часу згортання крові в 15 рази вище норми, нормалізації АЧТВ, протромбіну і підвищення кількості тромбоцитів.

    Переваги низькомолекулярних гепаринів:

  • роблять більш виражений антикоагулянтний ефект;
  • мають більш пролонговану дію;
  • не викликають тромбоцитопенію;
  • не зв'язуються з остеобластами і не викликають остеопороз;
  • зручні в застосуванні (вводяться підшкірно одноразово).




  • © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове