Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Роль плаценти. Гормональна і білково-утворююча функція плаценти

Роль плаценти. Гормональна і білково-утворююча функція плаценти

Всі зміни, що відбуваються в організмі жінки під час вагітності, носять адаптаційнийхарактер і спрямовані на створення оптимальних умов для розвитку плода.

З перших тижнів вагітності аж до її закінчення формується структурний і функціональну єдність - система мати - плацента - плід. Основою цієї єдності єплацента, точніше - послід. Послід - це система життєзабезпечення плода, комплексний орган, у формуванні якого беруть участь похідні трофобласта і ембріобласта, а також децидуальної тканину і судини матки.

Плацента виконує цілий ряд найважливішихфункцій, спрямованих на забезпечення достатніх умов для фізіологічного перебігу вагітності та нормального розвитку плоду. До цих функцій належать дихальна, трофічна, видільна, захисна, ендокринна.

Протягом 10 місячних місяців (280днів) послід проходить весь життєвий цикл розвитку: зародження, розвиток, функціональний розквіт і старіння. При цьому всі складові компоненти посліду неухильно пов'язані з розвитком і потребами плода.

Плацента - комплексний провізорний орган, вутворення якої беруть участь тканини матері та плоду. Всі метаболічні, гормональні, імунні процеси під час вагітності забезпечуються через судинну систему матері та плоду. І хоча кров матері і плоду не змішується, тому що їх розділяє плацентарнийбар'єр, всі необхідні поживні речовини і кисень плід отримує з крові матері. Основним структурним компонентом плаценти є віллезное дерево, представлене стовбуровими ворсинами, незрілими проміжними ворсинами, мезенхімальних ворсинами (I-IIтриместри вагітності), а також зрілими проміжними і термінальними ворсинами (III триместр вагітності).

Слід підкреслити, що не тільки мати і плацента забезпечують життєдіяльність плода, але і плід протягом всієї вагітності виділяєфактори росту для розвитку віллезного дерева плаценти. На початку формування вагітності (ембріональний період) відбувається розростання і диференціювання ембріональних, фетальних судин, а потім мезенхімальних ворсин трофобласта. Зростає перфузионное тиск вкапілярах ворсин хоріона, що стимулює плацентарний ангіогенез.

При нормальному розвитку вагітності є кореляційна залежність між ростом плода, його масою тіла і розмірами, товщиною, масою плаценти.

До моменту утвореннясінцітіокапіллярних мембран (16 тижнів вагітності) розвиток плаценти випереджає темпи росту плода. У разі смерті ембріона (плода) відбувається гальмування росту і розвитку ворсин хоріона і прогресування інволюційному-дистрофічних процесів в плаценті. Досягнувшинеобхідної зрілості (38-40 тиж вагітності), в плаценті припиняються процеси неоангіогенезу, новоутворення і дозрівання ворсин хоріона.

Висока гормональна насиченість організму матері естрогенами і прогестероном розм'якшує з'єднання кісток тазу;забезпечує процеси гіпертрофії, гіперплазії, розтягування і скорочення матки; знижує тонус сечоводів і сечового міхура.

Необхідно підкреслити, що, незважаючи на існування роздільних систем кровообігу в матці і в плаценті, які відділеніодин від одного плацентарної мембраною, гемодинаміка матки найтіснішим чином пов'язана з плодово-плацентарного кровоплину. Тому підвищення тонусу матки або погіршення стану плода внаслідок зниження кровотоку незмінно впливають один на одного, що виражається вклінічній картині загрозливого передчасного переривання вагітності. Капіляри хоріона пульсують відповідно серцебиттю плоду, роблячи вплив на циркуляцію материнської крові через межворсінчатое простір.

Гормональної функціїплаценти належить провідна роль в регуляції обмінних процесів і специфічних змін в системі мати - плацента - плід для забезпечення адекватних умов збереження і нормального прогресування вагітності.

Подання про фізіологічнімеханізмах регуляції гестаційного процесу є основою для розуміння генезу багатьох форм акушерської патології та вироблення патогенетично обгрунтованої терапії різних ускладнень вагітності.

В процесі розвитку вагітності плацентасинтезує практично всі відомі гормони жіночого організму, використовуючи материнські і плодові попередники.

Кожен з гормонів, які продукуються плацентою, відповідає гіпофізарної або гіпоталамічної гормону за біологічними іімунологічних властивостях, а також відомим стероїдних статевих гормонів.

Серед гормонів, аналогічних гіпофізарний, плацента виробляє:

  • хоріонічний гонадотропін (ХГ);
  • плацентарний лактоген (ПЛ);
  • хоріонічнийтиреотропін;
  • передбачається існування плацентарного кортикотропіну.
  • Крім того, плацента продукує родинні АКТГ пептиди, включаючи ?-ендорфіни і ?-меланостимулюючого гормон.

    До гормонів, які аналогічнігіпоталамічним, відносяться:

  • гонадотропін-рилізинг-гормон;
  • тиреотропін-рилізинг-гормон;
  • соматостатин.
  • Відмінність плаценти від інших ендокринних органів полягає також і в тому, що вона продукує одночаснорізні за своєю структурою гормони - білкової і стероїдної природи.

    Гормонами білкової природи, які синтезуються плацентою, є:

  • хоріонічний гонадотропін;
  • плацентарний лактоген;
  • пролактин;
  • хоріонічний тиреотропін.
  • З стероїдних гормонів плацента синтезує прогестерон і естроген (естрон, естріол, естрадіол). Плацентарні гормони виробляються децидуальної тканиною, синцитій-і цитотрофобластом.

    До недавнього часу децидуальної і фетальні оболонки не розглядалися як активні ендокринні освіти. В даний час отримані дані про те, що ці структурні елементи синтезують і метаболізують ряд гормонів, а також відповідають нагормональні впливи (судячи по наявності в них відповідних рецепторів). Децидуальної оболонка має тісний контакт з плодом через амніотичну порожнину і підлягає міометрій і вважається зоною взаємного впливу матері і плоду за допомогою гормонів і рецепторів.

    Слід підкреслити, що плацента в певній мірі є автономним, саморегульованим органом, незалежним від гіпоталамо-гіпофізарних регуляторних впливів. Секреція плацентарних гормонів не управляється механізмами, контролюючимивироблення гормонів ендокринними залозами.

    Хоріонічний гонадотропін є гликопротеидом, має певний структурне і функціональне схожість з пролактином. ХГ синтезується головним чином в синцитиотрофобласт, а також всинцитіальних нирках і вільних симпластах.

    Подібно до всіх глікопротеїдні гормонам ХГ складається з двох субодиниць: а і (3. Якщо не вважати дуже слабких відмінностей, ?-субодиниця однакова у всіх глікопротеїдних гормонів, а (3-субодиниця визначає їхспецифічність.

    Починаючи з ранніх термінів вагітності, ХГ виконує лютеотропного функцію, підтримуючи стероїдогенез в жовтому тілі яєчниками і сприяючи його перетворенню в жовте тіло вагітності. Біологічна дія ХГ імітує активністьфолікулостимулюючого гормону (ФСГ) та пролактину, стимулюючи функціональну активність жовтого тіла і безперервну продукцію прогестерону. У свою чергу прогестерон визначає ступінь розвитку деци-дуальної оболонки.

    ХГ сприяє синтезуестрогенів в фетоплацентарного комплексу, а також бере участь в процесі ароматизації андрогенів плодового походження. При цьому ХГ регулює і стимулює продукцію стероїдів у плода, так як з його участю в кірковій речовині наднирників плода секретуєтьсяДГЕА-сульфат, а яєчка плоду чоловічої статі виділяють тестостерон. Таким чином, ХГ впливає на формування функціональної активності гонад і надниркових залоз плода.

    Наростання рівня ХГ, а також синтезованих жовтим тілом і плацентою стероїдних гормонівпризводить до гальмування циклічної секреції гіпофізарних гонадотропних гормонів, що проявляється низьким вмістом в крові вагітних ФСГ і пролактину.

    ХГ сприяє гальмуванню імунологічних реакцій організму вагітної шляхом індукціїсупресорних Т-клітин, перешкоджаючи відторгнення плодового яйця. Сьогодні ХГ розглядається як основний імунодепресанти в запобіганні іммуноконфлікта і відторгнення плоду.

    Гормон робить також тиреоидстимулирующих ефект, так як в молекулі ХГвиявлені ділянки, що забезпечують взаємодію з рецепторами тиреотропного гормону (ТТГ).

    У ранні терміни вагітності екскреція ХГ з сечею відображає гормональну функцію трофобласта. Із сечею гормон починає виділятися з 2-го тижня, досягаючи найвищогорівня в 10 тижнів, після чого його концентрація зменшується і підтримується на певному рівні до закінчення вагітності (з повторним піком в 32 - 34 тижнів).

    Слід підкреслити, що методика визначення ХГ в сечі має недоліки через низьку чутливості імалої специфічності, що нерідко обумовлено перехресної реакцією з пролактином. Крім того, показники рівня ХГ в сечі володіють інертністю в часі, варіюючи в досить широких індивідуальних межах. Так, уже при почався мимовільному аборті і смертіплода ХГ часто знижується дуже повільно і якийсь час може давати позитивний результат, що свідчить про нормальну гормональної функції.

    Отже, через можливість помилкових результатів з діагностичної точки зору визначення ХГ в сечіможе вважатися орієнтовним тестом.

    ХГ в сироватці материнської крові виявляється вже на 8-9-й день після зачаття. В I триместрі вагітності концентрація ХГ підвищується дуже швидко, подвоюючись кожні 2-3 дні, досягаючи максимуму на 8-10-му тижні вагітності.Після цього концентрація гормону починає знижуватися і протягом другої половини вагітності залишається відносно постійною. Крім цілих, недіссоціірованних молекул ХГ, в периферичної крові циркулюють також і вільні ?-і ?-субодиниці гормону. Більшістьвикористовуваних тест-систем призначено для визначення рівнів недиссоциированной молекули ХГ, що дозволяє вимірювати вміст вільних субодиниць молекули гормону.

    Доцільно також визначати ?-субодиницю ХГ в крові вагітних. Даний методмає більш високу чутливість, дозволяє уникнути діагностичних помилок і дає можливість встановити наявність вагітності в ранні її терміни. Методика придатна для діагностики ектопічної вагітності.

    При патології трофобласта,яка найчастіше супроводжується не розвивається вагітністю або загрозою її переривання, відзначається зниження рівня ХГ.

    Підвищений вміст гормону може бути обумовлено наявністю багатоплідної вагітності, патологічної проліферацією клітинтрофобласта при міхурово занесенні або хромосомними абераціями у плода.

    Плацентарний лактон (Хоріонічний соматомаммотропін) має біологічне і імунологічне схожість з гормоном росту гіпофізу (його називають гормоном росту вагітних).Назва «плацентарний лактоген» гормон отримав через передбачуваного лактогенного ефекту.

    ПЛ сприяє стимуляції формування секреторних відділів молочних залоз у вагітних. Цей гормон в синергізмі з ХГ підтримує стероїдогенез в жовтому тіліяєчника, стимулює розвиток плода (епіфізарний зростання кісток).

    Важлива біологічна роль ПЛ полягає в регуляції вуглеводного та ліпідного обміну. Гормон стимулює виділення інсуліну, оптимізує утилізацію глюкози в організмі матері, зберігаючи її дляплода, сприяє накопиченню жиру, забезпечує збільшення вмісту в плазмі вільних жирних кислот, створюючи необхідний енергетичний резерв.

    Вважається, що ПЛ відноситься до метаболічних гормонів, що забезпечує плід поживними речовинами.

    Джерелом енергії для плода є кетонові тіла, які утворюються з жирних кислот, що проникають через плаценту. Кетогенез також регулюється ПЛ.

    Отже, ПЛ регулює метаболічні процеси в організмі матері, спрямованіна мобілізацію енергетичних ресурсів для росту і розвитку плода. Гормон надає катаболическое дію, зберігаючи адекватне надходження субстратів для метаболічних систем плода.

    В I триместрі вагітності основний синтез ПЛ здійснюєтьсявневорсінчатим цитотрофобластом. У більш пізні терміни гормон синтезується сінцітіотрофобластом ворсин. Велика частина ПЛ - 90% - надходить у кров вагітної, а решта 10% потрапляють в навколоплідні води і до плоду.

    Гормон визначається в сироватці кровівагітної радіоімунологічним методом починаючи з 5-6-го тижня. У зв'язку зі збільшенням функціональної активності та маси плаценти продукція гормону наростає і досягає максимальних значень до 36-38 тижнів, після чого відбувається деяке зниження його концентрації.Дія гормону визначає метаболічну і біосинтетичних функції синцитіотрофобласту.

    Коливання індивідуальних показників ПЛ обумовлені розмірами плаценти і масою плода. Клінічне значення визначення рівня ПЛ в сироватці крові обумовленотим, що зниження концентрації гормону свідчить про порушення функції плаценти. Багатоплідна вагітність призводить до збільшення концентрації гормону пропорційно масі і числу плацент.

    При ФПН та порушення ендокринної функції плаценти падіннярівня СМТ як основного метаболічного гормону вагітності є одним з патогенетичних факторів затримки розвитку плода.

    У другій половині вагітності прогностичне значення має тільки низький рівень ПЛ. Виражена ФПН, як правило,супроводжується зниженням концентрації ПЛ більш ніж на 50% в порівнянні з нормативними показниками, характерними для даного терміну вагітності. Про антенатальної смерті плода свідчить зменшення рівня гормону на 80% і більше.

    При загрозі перериваннявагітності зниження рівня ПЛ є одним з ранніх діагностичних ознак.

    Враховуючи, що зміна вироблення гормону знаходиться в прямій залежності від маси плаценти, а також від ступеня тяжкості і тривалості ускладнення, оцінка рівня ПЛ повиннабути диференційованою. Так, при цукровому діабеті і при гемолітичної хвороби плода супутня їм макросомія і збільшення маси плаценти маскує зниження рівня ПЛ, що не відображає істинного стану фетоплацентарної системи.

    Пролактин(Лютеотропного гормон, ЛТГ) переважно синтезується в децидуальної оболонці і в передній долі гіпофіза. егуляторние механізми децидуальної і гіпофізарної продукції пролактину різні. Це, зокрема, доводиться тим, що дофамін не гальмує продукціюгормону децидуальної оболонкою.

    Кількість циркулюючого в крові вагітних пролактину, який визначається радіоімунологічним методом, зростає вже в I триместрі (5-6 тижнів) і на час пологів в 10 разів перевищує вихідний рівень.

    Основнимстимулятором пролактину є естрогени.

    Структурний схожість пролактину з ПЛ обумовлює його фізіологічну роль в регуляції функції молочних залоз. Крім того, пролактин має певне значення в синтезі сурфактанту і в процесіфетоплацентарної осморегуляції, що пов'язано з його впливом на осмотичні процеси в стінці амніону.

    Хоріонічний тиреотропін синтезується плацентою і є гормоном білкового походження. За своїми фізико-хімічними,імунологічні і гормональним властивостями близький до ТТГ гіпофіза. Виходячи з цього виявлено, що хоріонічний тиреотропін підтримує секрецію тиреоїдних гормонів. Тиреоидстимулирующих дію найбільш виражено в ранні терміни вагітності, а потім кільказнижується.

    Специфічна роль гормону під час вагітності повністю ще не вивчена. Проте зазначено, що активація функції щитовидної залози (а іноді й гіпертиреоз) виявляється при міхурово заметі та інших пухлинах трофобласта.

    Хоріонічний кортикотропін, синтезується трофобластом, має кортикотропін активністю. Гормон викликає резистентність гіпофіза до дії глюкокортикостероїдів за механізмом зворотного зв'язку.

    Плацента синтезує також родинні АКТГпептиди, до яких, зокрема, відноситься ?-ендорфіноподобний пептид, аналогічний за дією синтетичному (?-ендорфіну. При цьому синтез гормону ідентичний гіпофізарному. Нагадаємо, що в гіпофізі синтезується гормон-попередник глікопротеїдів,названий проопиомеланокортина. Від нього відщеплюється АКТГ і група пептидів, що включає ?-ліпотропін, ?-ендорфін і ?-меланостимулюючого гормон. Те ж саме відбувається і в плаценті.

    Біологічна роль ?-ендорфіну ще мало вивчена. Рівень цьогоречовини під час вагітності дуже низький (близько 15 пг /мл). Під час потуг кількість ?-ендорфіну зростає в 5 разів, а при народженні плода-в 75-10 разів. Схожі концентрації ?-ендорфіну (105 нг /мл) відмічені в крові пуповини плода до початку пологів.

    Джереломсинтезу ?-ендорфіноподобного пептиду для знеболювання плода в процесі його проходження через родові шляхи є плацента. Можливо також в цьому бере участь і гіпофіз плода, так як багато факторів, що підвищують рівень гіпофізарного АКТГ збільшують і концентрацію?-ендорфіну. Гіпоксія і ацидоз можуть викликати підвищення рівня ?-ендорфіну, а також ?-липотропина і АКТГ.

    Як вже було зазначено, плацента синтезує такі гормони, як гонадотропін-рилізинг-гормон, тиреотропін-рилізинг-гормон,кортикотропін-рилізинг-гормон, які аналогічні гіпоталамічним гормонів. Цілком імовірно, що плацента синтезує і інші гормони - рилізинг, які виробляються цитотрофобластом.

    У плаценті виявлено. соматостатин, якийвиробляється цитотрофобластом. Відзначено, що в міру прогресування вагітності синтез гормону зменшується. При цьому зниження продукції соматостатину трофобластом супроводжується посиленням секреції ГОТ.

    Цитотрофобластом синтезується релаксин, який є гормоном, що належать до сімейства інсулінів. елаксін надає релаксуючу вплив на матку, знижує її скоротливу активність, збільшує розтяжність тканини шийки матки і еластичність лобкового симфізу. Така діягормону зумовлено його впливом на рецептори, розташовані в амніону і хоріоні. Це в свою чергу сприяє активації специфічних ферментів, під впливом яких відбувається деградація колагену і зменшення синтезу нових колагенових елементів.

    Естрогени (Естрадіол, естрон і естріол) є стероїдними статевими гормонами, також утворюються в фетоплацентарної системі.

    На початку вагітності, коли плацента ще не сформована як ендокринний орган і нефункціонує кіркова речовина надниркових залоз плода, основна кількість естрогенів виробляється в жовтому тілі яєчників матері.

    У 12-15 тижнів вагітності продукція естрогенів зростає, а серед їхніх фракцій починає переважати естріол (Е3). При цьомуспіввідношення фракцій естрогенів естріол - естрон - естрадіол становить 30:2:1. Наприкінці вагітності кількість естріолу збільшується в 1000 разів у порівнянні з вихідним станом.

    Холестерин, синтезується в організмі вагітної, в плаценті перетворюється впрегненолон і в прогестерон. Плацентарний прегненолон надходить в організм плода і поряд з плодовим прегненолон в наднирниках плода трансформується в дегідроепіандростерон-сульфат (ДГЕА-сульфат).

    У печінці плода ДГЕА-сульфат гідролізується до16-ОН-ДГЕА-сульфату, який переходить в плаценту, де під впливом сульфатаз і ароматази перетворюється в естріол.

    У печінці вагітної утворюються сполуки естріолу з глюкуроновою кислотою - глюкуроніди і сульфати, які виводяться з організму восновному з сечею і в невеликій кількості з жовчю.

    Велика частина (90%) циркулюючого в крові вагітних естріолу утворюється з андрогенних попередників плодового походження, 10% естріолу синтезується в наднирниках матері.

    Плацента таплід є єдиною, функціонально взаємозалежну систему синтезу естрогенів, які ні плацента, ні плід окремо не в змозі продукувати в достатній кількості.

    Естрогени беруть участь в регуляції біохімічних процесів вміометрії, забезпечують нормальний ріст і розвиток матки під час вагітності, впливають на її скоротливу активність, збільшують активність ферментних систем, сприяють підвищенню енергетичного обміну, накопичення глікогену та АТФ, які необхідні длярозвитку плода. Естрогени також викликають проліферативні зміни в молочних залозах і в синергізмі з прогестероном беруть участь у підготовці їх до лактації.

    Враховуючи, що секреція естріолу переважає під час вагітності над іншими фракціями естрогеніві залежить від попередників синтезованих надпочечниками і печінкою плода, рівень цього гормону в крові вагітних і екскреція його з сечею більшою мірою відображають стан плода, ніж плаценти.

    При порушеннях з боку плода зменшується продукція16-ОН-ДГЕА, що призводить до зменшення синтезу естріолу плацентою. Пригнічення ферментативної активності плаценти також супроводжується зменшенням вироблення Е3.

    Естріол в крові вагітних визначають за допомогою радіоімунологічного методу з урахуванням добовихколивань рівня гормону.

    Для визначення рівня естріолу в сечі використовують метод хроматографії.

    У перші тижні вагітності вміст естрогену в крові і екскреція їх з сечею знаходиться на рівні, відповідному активній фазі жовтоготіла у невагітних жінок.

    Подальший розвиток фізіологічної вагітності супроводжується зростанням кількості естріолу в крові та сечі. Враховуючи широкі коливання рівня естріолу протягом вагітності, рекомендується проводити повторнідинамічні дослідження гормону, що є більш надійним тестом, ніж одноразова діагностика.

    Виражене зниження, постійно низька величина або недостатній підйом рівня естріолу вказують на порушення з боку фетоплацентарної системи.

    Для підтвердження ФПН використовують також співвідношення кількості естріолу в плазмі крові та в сечі, що виражається естріоловим індексом, який зменшується у міру прогресування ускладнення.

    Патологічні стани, пов'язані з порушеннямматково-плацентарного і фетоплацентарного кровотоку, ускладнюють обмін попередників синтезу естрогенів між плацентою і плодом, порушують ферментативну активність плаценти, негативним чином впливають на процеси життєдіяльності плода.

    Найбільшчасто низькі значення естріолу в крові вагітних мають місце при наявності затримки розвитку плода, гіпоплазії його надниркових залоз, аненцефалії, синдромі Дауна, внутрішньоутробної інфекції і смерті плода.

    Зниження екскреції естріолу з сечею до 12 мг /добу і меншесвідчить про вираженому порушенні фетоплацентарного комплексу.

    Терапія кортикостероїдами під час вагітності викликає пригнічення функції коркового речовини надниркових залоз плода, що призводить до зниження рівня синтезу гормону.

    Аналогічний результат може бути отриманий на тлі прийому вагітній ампіциліну через порушення метаболізму в кишечнику і скорочення обсягу естріол-3-глюкуроніду, що повертається в печінку.

    Важкі захворювання печінки у вагітної можуть призводити допорушення кон'югації естрогенів і підвищеному виведенню їх з жовчю.

    При порушенні функції нирок у вагітної і зниженні кліренсу естріолу також відбувається зменшення вмісту гормону в сечі і підвищення його в крові, що не може адекватно відображатистан плода.

    У ряді випадків можуть мати місце дефекти ферментних систем плаценти (недостатність сульфатази), які є причиною низького значення естріолу при нормальному стані плода.

    Наявність великого плода, а такожбагатоплідної вагітності нерідко тягне за собою підвищення рівня естріолу.

    Прогестерон є одним з найбільш важливих гормонів, що впливають на розвиток вагітності, і володіє різноманіттям функцій. Під дією цього гормону відбуваєтьсядецидуальної трансформація ендометрію, що забезпечує імплантацію плідного яйця.

    Прогестерон пригнічує скоротливу активність матки і сприяє підтримці тонусу її істміко-цервікального відділу, створюючи опору для зростаючого плодового яйця. Володіючиімуносупресивної дії, прогестерон впливає на придушення реакцій відторгнення плодового яйця, є попередником синтезу стероїдних гормонів плода, а також впливає на обмін натрію в організмі вагітної, сприяючи збільшенню обсягу внутрішньосудинноїрідини і адекватному видаленню продуктів метаболізму плоду.

    Порушення перерахованих функцій внаслідок зниження рівня прогестерону, особливо в ранні терміни вагітності, значно збільшує ризик її переривання і створює передумови длярозвитку ФПН.

    Крім того, прогестерон посилює проліферативні процеси в молочних залозах, готуючи їх до лактації.

    На початкових етапах розвитку вагітності (перші 6 тижнів) основним джерелом прогестерону є жовте тіло, функціяякого стимулюється ХГ в синергізмі з ПЛ. Поступово, до 7-8-му тижні вагітності, основну функцію в синтезі прогестерону починає виконувати плацента.

    З початку II триместру вагітності плацента синтезує достатню кількість прогестерону, якеможе забезпечити нормальний розвиток вагітності навіть при відсутності яєчників. При цьому гормон здатний накопичуватися в різних тканинах, створюючи своєрідні депо для підтримки його концентрації на належному рівні. Протягом всієї вагітності концентраціяпрогестерону в крові постійно зростає відповідно до збільшення функціонуючої тканини плаценти, досягаючи свого піку в 38-39 тиж.

    З холестерину, що міститься в материнському організмі, в синцитиотрофобласт виробляється прегненолон, якийперетвориться в прогестерон. Від 20 до 25% виробленого гормону потрапляє в організм плода, а решта підлягає метаболізму в печінці вагітної і виводиться з сечею у вигляді прегнандіолу.

    Зміст прогестерону більшою мірою відображає станплаценти і зменшується при її морфофункціональних порушення, а також при ураженні надниркових залоз і печінки плода. Наслідком хронічної гіпоксії плода є зниження концентрації прогестерону як в крові вагітних, так і в навколоплідних водах (в сечі зменшуєтьсяекскреція прегнандіолу - метаболіту прогестерону).

    Концентрація рівня прогестерону при вагітності залежить від характеру ускладнення та ступеня його тяжкості. Так, відзначається істотне зниження гормону при загрозі переривання вагітності і гестозі. Ввідповідно до тяжкості ФПН концентрація прогестерону зменшується на 30-80%.

    У той же час у вагітних з резус-сенсибілізацією і важкою формою діабету нерідко відбувається патологічне збільшення маси плаценти, що призводить до підвищення продукціїпрогестерону і є несприятливим діагностичною ознакою.

    Високий рівень прогестерону в крові може бути також зумовлений нирковою недостатністю, коли порушений процес виведення гормону з організму.

    Таким чином, ендокриннафункція фетоплацентарного комплексу сприяє розвитку специфічних змін в репродуктивних органах, регуляції антенатального розвитку плода та обміну речовин під час вагітності.

    На початкових етапах розвитку вагітності діюпродукуються гормонів направлено головним чином на гальмування скоротливої ??активності матки і збереження вагітності. При подальшому прогресуванні вагітності та формуванні плаценти її ендокринна функція забезпечує адекватні умови для нормальногорозвитку плода.

    З самого початку вагітності відбувається гальмування циклічної гонадотропної функції гіпофіза. Концентрація гіпофізарного соматотропного і тиреотропного гормонів зберігається практично такий же, як і до настаннявагітності.

    Збільшується кількість сумарних (вільних і зв'язаних) тиреоїдних гормонів (Т3 і Т4) і. кортикостероїдів (Кортизол). Ця обставина зумовлено тим, що під дією естрогенів у печінціпосилюється синтез глобулінів, що зв'язують тиреоїдні гормони і кортикостероїди, що призводить до зменшення їх утилізації. Крім того, під час вагітності підвищується чутливість до існуючого рівня адренокортикотропного гормону.

    Отже,під час вагітності тропний функції гіпофіза матері різко загальмовані. Гормони периферичних ендокринних залоз знаходяться переважно в зв'язаному стані.

    Таким чином, ендокринна функція організму вагітної забезпечується в першу чергуплацентою.

    Крім уже згаданої ролі плода у синтезі естрогенів, слід зупинитися і на інші особливості його ендокринної функції.

    Активність ендокринних залоз плода, яка починає проявлятися з 11 тиж вагітності, здійснюєтьсявідносно незалежно від відповідних органів материнського організму і спрямована в основному на підтримку власного гомеостазу. З цього терміну вагітності в організмі плода визначаються такі гіпофізарним гормони, як фолікулостимулюючий гормон,пролактин, тиреотропний гормон. Зміст адренокортикотропного гормону, який також визначається в організмі плода з 10-11 тижнів, зростає з 18-ї по 26-й тиждень, а потім знижується до 38-40-му тижні.

    У тканині яєчок плоду чоловічої статігландулоцітамі яєчка (клітини Лейдіга) синтезується тестостерон, впливає на формування чоловічого фенотипу плоду.

    Під впливом естрогенів, що виробляються в фетоплацентарного комплексу, відбувається формування жіночого фенотипу плодупри наявності відповідного генотипу.

    Функція коркового речовини надниркових залоз плода проявляється також на 11-му тижні вагітності, що за термінами збігається з активністю його аденогіпофіза.

    Вступник до плоду прогестерон служить вихіднимпродуктом для утворення в його наднирниках кортикостероїдних гормонів.

    Таким чином, гормональна регуляція гестаційного процесу здійснюється завдяки ендокринної функції фетоплацентарного комплексу, окремі ланки якого маютьвідносної функціональної самостійністю і тісно взаємопов'язані між собою. Провідна роль у забезпеченні гестаційного процесу належить ендокринної функції плаценти при безпосередньо активної участі плода.

    В даний час виявлено близько40 різних білків, синтезованих плацентою.

    Трофобластичний ?-гликопротеид (ТБГ) являє собою специфічний білок вагітності - гликопротеид, що складається з ?-і ?-одиниць, синтез якого здійснюється в клітинах Лангханса ісинцитиотрофобласт. Визначають вміст білка різними способами, серед яких найбільш простим є іммунодіффузний, а найбільш чутливими радіоімунологічний і імуноферментний.

    Даний гликопротеид не володієгормональної та ферментативної активності. езультати гістохімічних досліджень вказують на те, що ТБГ бере участь у транспорті заліза. Як і інші білки вагітності, ТБГ володіє імуносупресивної активністю, забезпечуючи захист фетоплацентарного комплексу відушкоджуючої дії гуморальних і клітинних чинників материнської імунної системи.

    ТБГ виявляється в сироватці крові у жінок впродовж всієї вагітності, починаючи з її ранніх термінів. Іммунодіффузним методом білок визначають в 25% спостережень з 3-4-йтижня вагітності, в 75% - з 4-5-го тижня і у 100% вагітних з 5-го тижня. адіоіммунологіческій метод дозволяє виявити ТБГ вже з 13-го дня після овуляції.

    Імуноферментний аналіз дає позитивний результат з 7-го дня після зачаття. За допомогою даного методу всечі ТБГ визначається через 9-17 днів після ідентифікації його в крові. Надалі екскреція білка з сечею поступово збільшується пропорційно терміну вагітності, досягаючи 30 мкг /мл в III триместрі.

    У сироватці крові концентрація ТБГ при нормальномуперебігу вагітності постійно зростає, досягаючи максимальних значень у 34-36 тиж або в 37-38 тижнів, після чого знижується до моменту пологів.

    Зміна рівня білка в порівнянні з показниками, типовими для фізіологічного перебігу вагітності,супроводжується розвитком ускладнень для матері та плоду.

    Показнику ТБГ при клінічній картині загрозливого аборту дозволяють прогнозувати можливість пролонгування вагітності або її переривання. Нормальний рівень ТБГ при наявності кров'янихвиділень із статевих шляхів вказує на можливість збереження і подальшого прогресувати вагітності, тоді як зниження концентрації білка найчастіше свідчить про несприятливий кінець вагітності.

    Особливо несприятливим єзниження концентрації ТБГ в I триместрі в 5-10 разів у порівнянні з нормою і відсутність її наростання в II і III триместрах.

    Повторне дослідження рівня ТБГ підвищує прогностичну значимість даного тесту, дозволяючи оцінити характер розвитку вагітності таефективність проведеної терапії. Прогресуюче зниження концентрації білка, стабілізація показників та /або надмірно повільне збільшення вмісту ТБГ вказує на відсутність ефекту проведеного лікування і неминучість переривання вагітності.

    Картина адекватного наростання концентрації білка в сироватці крові є критерієм успішного лікування і дозволяє прогнозувати успішний результат вагітності.

    У III триместрі вагітності передчасних пологів також передує зниження ТБГ,проте прогнозувати час настання пологів за результатами дослідження не представляється можливим.

    У зв'язку з тим що ТБГ є специфічним білком вагітності, який продукується плодової частиною плаценти, визначення його рівня являєсобою один з елементів оцінки функціонального стану фетоплацентарної системи. Більш ніж у половині спостережень при наявності затримки розвитку плода виявляється зниження концентрації білка. Виявлено прямий взаємозв'язок між ступенем вираженості затримкирозвитку плоду і зменшенням рівня глікопротеїдів. Передбачається, що порушення синтезу ТБГ пов'язане з морфологічними змінами в плаценті.

    Відзначено також взаємозв'язок порушення рівня даного гликопротеида з розвитком гіпоксії плода.Несприятливою ознакою народження дітей в асфіксії є зниження більш ніж в 4 рази рівня ТБГ в 29-36 тижнів і в такій же мірі збільшення концентрації білка в 37-40 тиж.

    Встановлено зниження рівня ТБГ пропорційно тяжкості гестозу. Відзначено, щоконцентрації ТБГ при легкому і середньотяжкому гестозі достовірно нижче, ніж при фізіологічно протікає вагітності. езкое зниження рівня ТБГ в терміни до 24 тижнів є несприятливим прогностичним ознакою гестозу.

    При багатоплідній вагітності,цукровому діабеті, гемолітичної хвороби плода, переношуванні вагітності рівень ТБГ в сироватці крові вагітних підвищується, що пов'язано з великими розмірами плаценти.

    Плацентарний ?1-мікроглобуліну (ПАМГ) відноситься до класу низькомолекулярнихбілків, що зв'язують інсуліноподібний фактор росту, тим самим модулюючи дію гормонів росту. Під час вагітності ПАМГ переважно синтезується в основному децидуальної тканиною і є індикатором функції материнської частини плаценти.

    Внавколоплідних водах в I триместрі вагітності концентрація цього білка в 100-1000 разів вище, ніж в сироватці крові вагітних. Максимальних значень концентрація ПАМГ в амніотичної рідини досягає в 20-24 тижнів вагітності і до 35 тижнів знижується в 15 разів.

    Прогресуюче наростання концентрації ПАМГ (перевищує нормативні значення) пропорційно тяжкості і тривалості гестозу. Підвищення вмісту білка при гестозі, ймовірно, пов'язано з порушенням плацентарного бар'єру і попаданням його з амніотичної рідини вкров вагітних.

    Наростання концентрації ПАМГ в сироватці крові вагітних при гестозі підтверджено також в роботах з використанням радіоімунного аналізу. Відзначено, що наявність ПАМГ в сироватці крові у вагітних з гестозом передує народженню дітейв стані асфіксії або з гіпотрофією. Частота народження здорових дітей у жінок з гестозом при негативному результаті виявлення ПАМГ становить 93%.





    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове