Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Мови, показники КТГ та їх патофизиологическое значення

Мови, показники КТГ та їх патофизиологическое значення

Оцінку кардіотокограмм, як правило, починають з аналізу базальної частоти серцебиття (БЧСС), підякою розуміють середню частоту серцебиття плода протягом 10-20 хв.

БЧСС визначають при наступних умовах:

  • відсутність рухів плода;
  • в проміжках між скороченнями матки;
  • без обліку періодів акцелерацій і децелерацій;
  • відсутність стимуляції активності плода під дією зовнішніх подразників.
  • БЧСС обумовлена ??функцією водія ритму і залежить від співвідношення активності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

    ВВнаслідок незрілості центральної нервової системи та переважання симпатичних впливів у плода в термін вагітності 20 тижнів БЧСС може бути 160 уд /хв. При доношеній вагітності і нормальному стані плода частота серцебиття складає від 110 до 160 уд /хв (в середньому 140-145уд /хв), що є відображенням регуляторного взаємодії парасимпатичної і симпатичної нервової регуляції серцевого ритму.

    Частота серцебиття, що перевищує 160 уд /хв, яка реєструється довше 10 хв, кваліфікується як тахікардія, в межах 161-180уд /хв характеризується як помірна тахікардія, а більше 180 уд /хв - як виражена.

    Виділяють такі причини розвитку тахікардії:

  • Гіпоксія плода. Тахікардія є компенсаторною реакцією, яка реалізується за рахунок підвищеннясимпатичної активності і збільшення синтезу епінефрину мозковим речовиною надниркових залоз.
  • Анемія плода. Тахікардія відображає спробу збільшення серцевого викиду і перфузії тканин.
  • Пороки розвитку та недостатність функції серця плода, якікомпенсуються збільшенням ЧСС і серцевого викиду. Можуть супроводжуватися порушенням серцевого ритму (тахіартіміей, пароксизмальної шлуночкової тахікардією, шлуночковою екстрасистолією).
  • Гарячковий стан вагітної. Відбувається активаціяметаболізму міокарда плода і посилення симпатичних впливів.
  • Гіпертиреоз у вагітної. Гормони щитовидної залози проникають через плацентарний бар'єр і стимулюють серце плоду.
  • Амніоніт. Тахікардія може бути першим проявом розвитку внутрішньоматковоїінфекції.
  • Вплив лікарських препаратів. Парасімпатолітікі (атропін, фенотіазини та ін) блокують парасимпатичну частину вегетативної нервової системи. ?-адреноміметики (партусістен, гініпрал) надають кардіостімулірующее ефект.
  • Зниженнячастоти серцебиття нижче 110 уд /хв, реєстроване більше 10 хв, характеризується як брадикардія, яка обумовлена ??активацією парасимпатичної частини вегетативної нервової системи плода.
  • До причин, які призводять до брадикардії, відносять:

  • виражену гіпоксію плода з гіперкаліємії і ацидозом, що приводить до декомпенсації функції міокарда;
  • пороки розвитку серця плоду, що супроводжуються порушенням серцевої провідності;
  • застосування препаратів, що мають ?-адреноблокирующимдією (пропранолол та ін.) Парасимпатична активація обумовлена ??блокадою цими препаратами рецепторів епінефрину в міокарді;
  • гіпотензію у матері внаслідок здавлення нижньої порожнистої вени в положенні на спині, опосередковано призводить до урежению ЧСС плода;
  • виражену гіпоглікемію у матері, що сприяє розвитку гіпоксемії;
  • тривалий здавлення пуповини, активизирующее парасимпатичні впливу;
  • цитомегаловірусну інфекцію, що приводить до структурних змін міокарда та порушення йогопровідності.
  • Характеристику базального ритму доповнюють оцінкою його варіабельності. В результаті взаємодії парасимпатичної і симпатичної частин вегетативної нервової системи та їх регуляторного впливу на серцевий ритм при фізіологічномуперебігу вагітності постійно змінюється тривалість послідовних кардіоінтервалів. При цьому частота серцебиття плода в кожен конкретний момент часу піддається певним відхиленням від БЧСС.

    Це явище, що відбиває регуляторний вплив насерцевий ритм плода з боку його автономної нервової системи, отримало визначення як варіабельність базального ритму.

    Коливання ЧСС плода від середнього рівня, що виникають від удару до удару, що мають певну спрямованість і амплітуду, проявляються накардіотокограмм у вигляді осциляції серцевого ритму.

    Варіабельність базального ритму є найважливішою характеристикою стану плода і реактивності його серцево-судинної системи. Її нормальні параметри свідчать про достатні компенсаторнихможливостях плода.

    Якщо послідовні кардіоінтервалів однакові і серцевий ритм плода нагадує роботу метронома, слід припускати ураження нервової системи плода в результаті дії пошкоджуючих факторів.

    Варіабельність базального ритмухарактеризується миттєвими і пролонгованими (повільними) осциляціями.

    Миттєві осциляції відображають відмінності в тривалості кожного наступного кардіоінтервала від попереднього (від удару до удару), контрольовані парасимпатичної частиноювегетативної нервової системи. Миттєві осциляції є чутливим індикатором ступеня оксигенації тканин плода. Оцінка та інтерпретація змін миттєвих осциляції можлива тільки при автоматизованої комп'ютерної обробки отриманої записи.

    Для візуальної оцінки результатів КТГ доцільно аналізувати пролонговані осциляції, що представляють собою циклічні відхилення від БЧСС з певною амплітудою і частотою, які залежать від стану плода і контролюються симпатичноїчастиною вегетативної нервової системи. Аналіз пролонгованих осциляції проводять за кожен 10-хвилинний інтервал записи в проміжках між скороченнями матки, діями зовнішніх подразників і без урахування минущих змін ЧСС.

    Зміни пролонгованихосциляції є індикатором оксигенації плода і його компенсаторних реакцій на стрес.

    Звичайно зміни миттєвих і пролонгованих осциляції відбуваються синхронно, що обумовлено взаємовпливом симпатичної і парасимпатичної частинами. Проте в рядівипадків можливе і незалежне зміна типів осциляції.

    При візуальній оцінці записи КТГ про варіабельності базального ритму частіше судять по амплітуді пролонгованих осциляції, так як їх частоту буває важко оцінити. Амплітуда пролонгованих осциляціїявляє собою розмах між найбільшою і найменшою частотою серцебиття протягом 1 хв.

    При нормальному стані плода повинна мати місце певна стабільність базальної частоти серцебиття (різниця між рівнями базальної частоти серцебиття закожні 10 хв запису повинна бути менше 10 уд /хв).

    Запропоновано декілька варіантів інтерпретації варібельності базального ритму по амплітуді пролонгованих осциляції, які поділяють на 2-5 категорій.

    Найбільш популярне поділ пролонгованихосциляції по амплітуді на 4 категорії:

  • «Німий», або «нульовий», тип варіабельності з амплітудою осциляції від 0 до 5 уд /хв;
  • злегка ундулирующий тип - 5-9 уд /хв;
  • ундулирующий тип - 10-25 уд /хв;
  • сальтаторно, або «скаче», тип - понад 25уд /хв.
  • Самим несприятливим є «німий» тип.
  • Підвищенню варібельності базального ритму (збільшення амплітуди осциляції) сприяють:

  • помірна гіпоксія. Підвищення варіабельності базального ритму єкомпенсаторною реакцією на зниження оксигенації організму плода;
  • вплив зовнішніх подразників, стимулюючу автономну нервову систему плода.
  • До зниження варіабельності базального ритму (зменшення амплітуди осциляції) наводять:

  • виражена гіпоксія, що супроводжується ацидозом, призводить до пригнічення функції центральної нервової системи плоду;
  • застосування наркотичних препаратів, транквілізаторів, барбітуратів, що пригнічують активність центральних механізмів регуляціїсерцевого ритму. Антихолінергічні препарати (атропін) блокують передачу імпульсу в синусно-передсердний вузол; аномалії центральної нервової системи (аненцефалія) або аномалії розвитку серця плоду, що порушують механізми регуляції серцевого ритму; стан сну,супроводжується зменшенням амплітуди пролонгованих осциляції за рахунок тимчасового фізіологічного зниження активності регуляторних центрів плода.
  • Виділяють також синусоїдальний ритм, при якому кардіотокограмм характеризується регулярнимипролонгованими осциляціями з амплітудою 5-15 уд /хв і частотою повторення циклів 2-5 в 1 хв. Картина записи КТГ набуває вигляду синусоїдальної хвилі. Цей тип кардіотокограмм найчастіше пов'язаний з важкою анемією, вираженої гіпоксією, іммуноконфліктной вагітністю.При виявленні синусоїдального ритму і підтвердження ознак страждання плода за допомогою інших методів комплексної діагностики доцільно дострокове оперативне розродження, так як можлива антенатальна смерть плода.

    Серед інших порушень серцевогоритму плода виділяють передчасні скорочення передсердь і шлуночків серця, які проявляються на записи КТГ у вигляді короткочасних відхилень від БЧСС. Такі зміни серцевого ритму звичайно не є ознакою на-, рушення стану плода.

    Зустрічаєтьсятакож транзиторна асистолія, що виражається на записи швидким падінням і відновленням ЧСС до вихідного рівня.

    При патології плода в ряді спостережень має місце перемежовується тип варіабельності базального ритму, який характеризується періодичнимпоявою ділянок записи з варіабельністю базального ритму менше 5 уд /хв.

    У 9-10% записів зустрічається важко інтерпретується тип ритму, що характеризується безладної мінливістю частоти серцебиття плода.

    Найважливішою характеристикоюкардіотокограмм є повільні минущі коливання частоти серцебиття плода у вигляді почастішання, що одержали назву акцелерации, і уражень, які називаються децелерації.

    До моменту завершення акцелерации або децелерації ЧСС повертається до вихідногорівню. Такі повільні коливання частоти серцебиття можуть бути періодичними, що виникають у відповідь на скорочення матки, або носити спорадичний характер як відповідна реакція на дію зовнішніх подразників або прояви рухової активності плода.

    Минущі зміни ЧСС плода характеризують ступінь його компенсаторних можливостей.

    На кардіотокограмме акцелерации виявляються тимчасовим збільшенням ЧСС плода на 15 уд /хв і більше, тривалістю не менше 15 с (в середньому 20-60 с), що обумовлено(3-адренергічної симпатичної стимуляцією автономної нервової системи плода.

    У зв'язку з тим що амплітуда пролонгованих осциляції може змінюватися від 0 до 25 уд /хв і більше, ідентіфіакція акцелерации при тимчасовому збільшенні частоти серцебиття на 15 уд /хвможе бути утруднена, і така зміна може бути прийнято за осциляцію. В цих випадках за акцелерации слід приймати такі зміни ЧСС, при яких їх амплітуда перевищує амплітуду осциляції.

    Акцелерации представляють собою реакціюсимпатичної частини автономної нервової системи плода і виникають у відповідь на:

  • скорочення матки;
  • дію зовнішніх подразників;
  • рухи плоду.
  • Початок і закінчення акцелерации збігаються з часом прояви цих факторів.

    Спорадичні акселерації у відповідь на дію зовнішніх подразників і /або рухи плоду свідчать про його нормальному стані та ефективному регуляторному впливі автономної нервової системи на серцевий ритм.

    Періодичні акцелерации у відповідь наскорочення матки обумовлені ізольованим здавленням вени пуповини без порушення кровотоку по її артеріях. Цей компенсаторний механізм є відображенням нормального стану плода та адекватної кардіоваскулярної реакції на стрес.

    На початкових етапахрозвитку ФПН можливі: зменшення кількості акцелерации, поява їх патологічних видів (Високоамплітудний, многовершінний), а також неповне відновлення ритму після акцелерации.

    Децелерації являють собою тимчасові урежения частотисерцебиття плода на 15 уд /хв і більше тривалістю 15 с і більше.

    Децелерації є наслідком порушення матково-плацентарного і фетоплацентарного кровотоку, розлади газообміну в межворсінчатом просторі, гіпоксії міокарда, гіповолемії,здавлення пуповини, що призводять до активації вагусних впливів на ритм серця.

    азлічают три основних типи децелерації - ранні, пізні і варіабельні.

    анніе децелерації являють собою компенсаторну реакціюсерцево-судинної системи внаслідок тиску на головку плоду, що може бути викликано скороченнями матки або вагінальним дослідженням. Під впливом цих факторів відбувається вагусная стимуляція темпоральних барорецепторов і зниження ЧСС плода.

    анніе децелерації характеризуються правильною формою з гладкою вершиною. Їх початок і закінчення за часом збігаються з дією дратівливих чинників, а амплітуда найчастіше не перевищує 30 уд /хв.

    Як правило, при наявності ранніх децелерації не відзначається порушеньваріабельності базального ритму, тахікардії або брадикардії.

    Пізні децелерації є ознакою порушення МПК і прогресуючої гіпоксії плода. Виникнення пізніх децелерації обумовлено наступним патогенетичним механізмом:

  • Пізні децелерації на записи мають правильну форму з однією вершиною (тривалість урежения і відновлення ЧСС збігаються). ЧСС знижується після початку скорочення матки, запізнюючись на 20-60 с. Максимальна урежение відзначається після піку скорочення. ВідновленняЧСС до вихідного рівня відбувається після закінчення сутички.
  • Глибина урежения ЧСС пропорційна амплітуді скорочень матки і ступеня вираженості гіпоксії, досягаючи 100 уд /хв.
  • По амплітуді (урежение по відношенню до ба-зальної частоті)децелерації кваліфікуються як:

  • легкі - з урежением не більше ніж на 30 уд /хв;
  • помірні - з урежением від 30 до 45 уд /хв;
  • важкі - з урежением більше 45 уд /хв.
  • Пізні децелерації часто супроводжуються порушеннямваріабельності базального ритму, тахікардією або брадикардією. Поява одиничних пізніх децелерації без порушень варіабельності базального ритму не викликає побоювань з боку плода, але вимагає більш ретельного динамічного контролю.

    Несприятливимпрогностичною ознакою є персистуючі, що не піддаються усуненню пізні децелерації в поєднанні зі зниженням варіабельності базального ритму, що зумовлено наростаючою гіпоксією та метаболічним ацидозом. Подальше посилення гіпоксії і депресіяфункції міокарда виявляються зменшенням амплітуди пізніх децелерації до 3-5 уд /хв.

    Варіабельні децелерації виникають у зв'язку зі стимуляцією блукаючого нерва в результаті тимчасового порушення кровотоку в судинах пуповини при рухах плода абоскорочення матки. Це обумовлено:

  • сдавленней петель пуповини;
  • обвиттям пуповини;
  • утворенням вузла пуповини;
  • короткою пуповиною;
  • випаданням петель пуповини.
  • Цей тип децелерацій відрізняється від ранніх іпізніх різною тривалістю, амплітудою та часом їх виникнення.

    Варіабельні децелерацій не завжди збігаються у часі з скороченнями матки або з рухами плоду. Тривалість зменшення ЧСС часто не відповідає тривалості їївідновлення до початкового рівня, в зв'язку з чим для варіабельних децелерацій характерна неправильна V-, U-і W-образна форма запису.

    Амплітуда варіабельних децелерацій коливається в широких межах - від 30 до 90 уд /хв, а їх тривалість - від 30 до 60 с. На пікудецелерацій ЧСС нерідко буває нижче 100 уд /хв.

    Варіабельні децелерацій розрізняють за ступенем тяжкості наступним чином:

  • легкі - Тривалістю менше 30 с, з урежением до будь-якого рівня і швидким відновленням до початковогостану;
  • помірні - Будь-якої тривалості, з урежением ЧСС до 80 уд /хв і швидким відновленням до початкового рівня;
  • важкі - Тривалістю більше 60 с, з урежением ЧСС до 60 уд /хв і менше і повільним відновленням довихідного рівня.
  • До допустимим і не викликає побоювань з боку плода відносять варіабельні децелерації тривалістю не більше 45 с, з швидким відновленням ЧСС до вихідного рівня і не супроводжуються порушеннями базальної частотисерцебиття.

    Не піддаються усуненню і продовжуються важкі варіабельні децелерації з повільним відновленням ЧСС до вихідного рівня та іншими порушеннями базального ритму свідчать про виражену гіпоксії плоду і наявності ацидозу.

    азновідностью варіабельних децелерації є пролонговані децелерації, походження яких обумовлено наступними факторами:

  • здавленням пуповини;
  • стимуляцією блукаючого нерва внаслідок тривалого (1-2 хв) здавлення головки плоду;
  • гіперактивної скорочувальної діяльністю матки, що приводить до порушення МПК;
  • ФПН з артеріальною гіпотонією;
  • гіпоксією у матері.
  • Пролонговані децелерації, так само як і варіабельні децелерації, не збігаються з початком і закінченням скорочень матки і тривають 60-90 с і більше. ЧСС при цьому знижується до ПО уд /хв і менше.

    Такий тип децелерації часто супроводжується зниженням варіабельності базального ритму, тахікардією або повторюваними пізніми децелерації.

    Прогноз для плода несприятливий в тому випадку, якщо пролонговані децелерації з'являються після серії повторюваних важких пізніх або варіабельних децелерації. Така ситуація часто передує появі брадикардії з ЧСС 30-60 уд /хв і смерті плода.

    Комплекси акцелерацій - децелерація - акцелерацій проявляються як компенсаторна реакція у відповідь на ізольоване порушення кровотоку тільки в вені пуповини при транзиторне здавленні, що є відображенням взаємодії барорецепторов з симпатичної і парасимпатичної частинами вегетативної нервової системи плода.

    Комплекси АДА можуть передувати виникненню варіабельних децелерації при наростаючому здавленні пуповини і в більшості спостережень розцінюються як ознака порушення стану плода.

    Додатковим діагностичним ознакою, запропонованим Е. С. Готьє та співавт. (1982), є стабільність ритму. Під цим терміном розуміють ритм серцевої діяльності плода, при якому відсутні акцелерации. У тих спостереженнях, коли на кардіотокограмм є децелерації, їх тривалість також включають в загальну тривалість стабільного ритму. Стабільність ритму виражається у відсотках до загальної тривалості кардіотокограмм і вказує на несприятливий стан плода.

    При відсутності під час дослідження як акцелерацій, так і децелерації запис характеризується як монотонний ритм.





    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове