Головна » Здорове життя » Жіноче здоров'я » Вагітність і пологи » Діагностика стану гемодинаміки в системі мати-плацента-плід за допомогою допплерографії при вагітності та в пологах

Діагностика стану гемодинаміки в системі мати-плацента-плід за допомогою допплерографії при вагітності та в пологах

Застосування в ультразвукової діагностики апаратури, робота якої заснована на ефекті Допплера, дозволяє вивчати стан матково-плацентарного, фетоплацентарного і плодового кровотоку.

Допплерографія являє собою високоінформативний,відносно простий і безпечний метод діагностики, який можна використовувати для комплексного динамічного спостереження за станом кровообігу в системі мати - плацента - плід після 18 тижнів вагітності, так як до цього часу завершується друга хвиля інвазіїцитотрофобласта.

Найбільш часто при допплерографії оцінюють співвідношення між максимальною систолічною швидкістю кровотоку (МССК), що відбиває скоротливу функцію серця і еластичність стінок посудини, і кінцевою діастолічною швидкістю кровотоку (КДБК),яка залежить від ступеня опору периферійного судинного русла.

Крім якісного аналізу кровотоку, можливе визначення кількісних показників, таких як абсолютна швидкість руху крові в посудині або об'ємна швидкість кровотоку.

Особливості допплерографії при нормальному і ускладненому перебігу вагітності

Залежно від ступеня вираженості супутніх ускладнень при вагітності відбуваються ті чи інші порушення кровотоку в судинах матково-плацентарного іфетоплацентарного басейнів.

Характер гемодинаміки в артеріях пуповини дозволяє судити про стан фетоплацентарного кровотоку (ФПК) і про мікроциркуляції в плодової частини плаценти.

При нормальному перебігу вагітності має місце адекватнаваскуляризація термінальних ворсин і розвиток судинного русла плодової частини плаценти, що обумовлює зниження судинної резистентності в артерії пуповини і в її гілках.

Морфофункціональні зміни при ФПН призводять до зменшення васкуляризаціїтермінальних ворсин, що тягне за собою підвищення периферичного судинного опору і зниження діастолічного кровоплину (збільшення ІДС) в артерії пуповини.

Підвищення судинного опору в. термінальних гілках артерій пуповини приФПН відбувається на 2-3 тижні раніше, ніж в самих артеріях. У зв'язку з цим доцільно проводити Допплерографічеськоє дослідження внутріплацентарного кровотоку у вагітних групи високого перинатального ризику починаючи з 16 тижнів вагітності.

В процесі наростаннятяжкості ЗВП плода середня лінійна швидкість кровотоку сповільнюється, що призводить до зниження об'ємного кровотоку і виникнення дефіциту питомої кровотоку.

Зміни кровотоку, обумовлені в грудної частини аорти плода, відображають станкомпенсаторно-пристосувальних механізмів його центральної гемодинаміки при патології вагітності.

При ФПН, особливо якщо вона супроводжується ЗВП плода, лінійна та об'ємна швидкість кровотоку в аорті знижується в залежності від вираженості ускладнення.

Зменшення об'ємного кровотоку при початкових і помірних проявах ЗВП плода в більшій мірі обумовлено звуженим діаметром аорти пропорційно відставання розмірів плода.

При вираженій ЗВП плода внаслідок зниження скорочувальної функції відбуваєтьсяістотне уповільнення лінійної швидкості потоку крові, що приводить до вираженого дефіциту об'ємного кровотоку на одиницю маси. Подібні порушення кровотоку в аорті плода свідчать про виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів його центральноїгемодинаміки.

Підвищення периферичного судинного опору в аорті плода при ФПН виражається в збільшенні ІДС, що обумовлено як порушенням васкуляризації кінцевих ворсин плаценти, так і спазмом судин плода у відповідь на гіпоксію.

Слідпідкреслити, що порушення кровотоку в аорті плода виникають вдруге по відношенню до артерії пуповини і маткових артерій.

Підвищення резистентності судин плода, викликане їх спазмом, являє собою один із компенсаторних механізмів - централізаціюкровообігу з переважним кровопостачанням життєво важливих органів при наростаючій гіпоксії і розладі метаболізму.

При развитиии ФПН в мозкових артеріях плода відбуваються протилежні зміни стану кровотоку в порівнянні заортою і артерією пуповини. Величина діастолічного кровоплину в мозкових судинах спочатку залишається незмінною, а потім збільшується, що виражається в зниженні чисельних значень ІДС.

Наростання гіпоксії плоду призводить до зниження резистентності судинголовного мозку (збільшення ІДС), забезпечуючи його адекватну оксигенацію. Переважне кровопостачання головного мозку плода в умовах прогресування ФПН отримало назву «brain-sparing effect».

Найбільш точні дані можуть бути отримані при дослідженні середньоїмозкової артерії.

Беручи до уваги, що по вені пуповини, венозному протоці і нижньої порожнистої вени здійснюється доставка оксигенированной крові в організм плода, дослідження венозного кровотоку має важливе значення в оцінці плодової гемодинаміки. З цієюметою проводять кількісну оцінку параметрів швидкості кровотоку в интраабдоминальной відділі вени пуповини і якісний аналіз кровотоку у венозному протоці і в нижньої порожнистої вени плода. При гіпоксії та ФПН відбувається перерозподіл венозного повернення, щознаходить відповідне віддзеркалення в зміні досліджуваних показників венозного кровотоку плода, в першу чергу в венозному протоці.

Виражені зміни венозної гемодинаміки відбуваються вдруге по відношенню до перерозподілу артеріального кровообігу іпроявляються, як правило, при централізації кровообігу і критичних порушеннях ФПК.

Для діагностики порушення МПК проводять дослідження в маткових артеріях з двох сторін.

Допплерографія маткових артерій має високу прогностичнуцінністю на доклінічному етапі. При зниженні кровотоку в цих судинах в кінці II триместру вагітності передбачувана частота виникнення ЗВП плода в III триместрі вагітності складає від 115 до 22%.

Характерними ознаками порушеннякровообігу в маткових артеріях є зниження діастолічного кровоплину (підвищення ІДС) і наявність дикротичної виїмки у фазі ранньої діастоли.

Підвищення судинного опору в маткових артеріях пов'язано зі збереженням м'язово-еластичного шару вміометральних сегментах спіральних артерій внаслідок патології другої хвилі інвазії цитотрофобласта.

асстройства кровотоку в спіральних артеріях виникають раніше, ніж в маткових артеріях. Найбільш часто подібні зміни виявляються при ФПН ігестозі, артеріальної гіпертензії, що супроводжується ЗВП плода і гіпоксією. У зв'язку з цим рекомендується проводити допплерографию в спіральних артеріях у вагітних групи високого ризику з перинатальної патології з 16 тижнів вагітності.

Слід враховувати, щобасейн маткових артерій є складовою частиною системи кровообігу організму в цілому. Причини порушення кровотоку в маткових артеріях тісно взаємопов'язані з дезадаптацією організму жінки до вагітності, що розвивається, що призводить до розладу системногокровообігу.

З урахуванням того, що однією з провідних причин розвитку ФПН і ЗВП є порушення МПК, важливе значення має порівняльна діагностика стану кровообігу в судинах системи мати - плацента - плід для отримання повної картини гемодинамічнихзмін.

Значення ІДС в маткових і спіральних артеріях, артеріях пуповини, в термінальних гілках артерії пуповини, в аорті плода і у внутрішній сонній артерії в III триместрі нормально протікає вагітності варіюють в певних межах.

Длявиявлення гемодинамічних порушень у системі мати - плацента - плід отримані в процесі дослідження величини ІДС порівнюють з показниками номограм в досліджуваних судинах з урахуванням терміну вагітності.

Виділяють також критичні показники ФПК, дояких відносять нульовий і ретроградний діастолічний компоненти, які виявляються спочатку тільки в артерії пуповини, а при подальшому збільшенні стану плода - і в його аорті.

Критичні показники кровотоку виникають внаслідок зупинки поступальногоруху крові в фазу діастоли (нульові значення) або зміни руху потоку крові на протилежне (ретроградний кровотік).

Подібна ситуація складається на тлі значного підвищення судинної резистентності плаценти при декомпенсованій ФПН і, якправило, супроводжується централізацією плодового кровообігу.

озвиток критичного стану кровотоку відбувається поступово. Спочатку відсутність кінцевої діастолічної швидкості кровотоку або його ретроградний характер відзначається тількиепізодично. У подальшому (у міру прогресування ФПН) частота таких епізодів збільшується. Наявність критичних показників кровотоку свідчить про значне порушення стану плода, що призводить до несприятливих перинатальним наслідків.

Впереважній більшості спостережень при критичних показниках гемодинаміки у плода виявляються виражена гіпоксія і ацидоз.

Найчастіше смерть плоду настає через 48 - 72 годин від моменту встановлення постійного ретроградного діастолічного кровоплину в артеріїпуповини.

В залежності від етіологічних чинників порушення кровообігу в системі мати - плацента - плід може мати деякі характерні особливості. При наявності гестоза найбільш істотні зміни в першу чергу виявляються в маткових артеріях у виглядіпідвищення ІДС (за рахунок уповільнення діастолічного кровотоку). Наростання тяжкості цього ускладнення залучає в патологічний процес ФПК, про що свідчить зниження діастолічної швидкості кровотоку в артерії пуповини (збільшення ІДС). Виявлено, щопериферичний судинний опір в артеріях пуповини при гестозі підвищується в середньому на 3 - 4 тижні пізніше, ніж в маткових артеріях.

Порушення стану плода при переношуванні, цукровому діабеті та резус-конфліктної вагітності частіше характеризуютьсяпервинними зміною ФПК, що супроводжується зниженням діастолічної швидкості кровотоку (підвищення ІДС) в артерії пуповини і в аорті плода.

Одним з ускладнень багатоплідної вагітності є дисоційованому зростання плодів. При цьому часто виявляєтьсязбільшення ІДС в артерії пуповини плода, відстає у розвитку, в той час як аналогічні показники іншого плоду залишаються в межах норми. Якщо на тлі відставання розвитку одного з плодів не виявлено достовірного розходження чисельних значень ІДС в артеріяхпуповини, це найбільш ймовірно свідчить про наявність трансфузійного синдрому.

Інформативність допплерографії підвищується при використанні кольорового допплерівського картування, яке дозволяє швидко і точно виявити будь-який необхідний длядослідження посудину і провести об'єктивну діагностику стану кровотоку.

За допомогою цього методу значно розширюються діагностичні можливості для виявлення судинних порушень в плаценті, патології пуповини, її обвиття, визначення характерувад розвитку серця і мозку плода.

Гемодинамічні порушення в системі мати - плацента - плід при ФПН характеризуються певною закономірністю і послідовністю розвитку.

На початковому етапі найчастіше першим втягується в патологічнийпроцес МПК. Гемодинаміка плода і плодово-плацентарний кровообіг відразу не змінюються, оскільки володіють певним адаптаційним потенціалом, що забезпечує необхідні умови для росту і розвитку плода. Відповідна комплексна терапія дозволяє уникнутиперинатальних ускладнень і добитися сприятливого результату вагітності.

Прогресування ФПН пов'язане з ураженням судин термінальних ворсин, зниженням плацентарної перфузії і збільшенням периферичного судинного опору з боку плодовоїчастини плаценти. Відбувається порушення ФПК, що виражається в зниженні діастолічного кровоплину (підвищення ІДС) в артерії пуповини. Показники кровотоку в аорті плода і в мозкових артеріях продовжують залишатися в межах норми.

Наростання тяжкості ФПНпризводить до подальшого погіршення кровотоку в артерії пуповини. У патологічний процес втягується також гемодинаміка плода, яка характеризується ознаками зниження об'ємної швидкості кровотоку в вені пуповини і в аорті плода. Відображенням зростаючогопериферичного опору є збільшення ІДС в аорті плода, яке носить вторинний характер по відношенню до артерії пуповини. В артеріях головного мозку відзначається зростання діастолічної швидкості кровотоку (зниження ІДС). Подібні зміни слідрозцінювати як централізацію гемодинаміки плода, яка спрямована на забезпечення адекватного кровопостачання життєво важливих органів.

На етапі виснаження компенсаторних можливостей фетоплацентарного комплексу (Деком-пенсірованная ФПН), коли периферичнийопір з боку судинної мережі плаценти і плода стає непереборною, порушення кровотоку в артерії пуповини і в аорті плода характеризуються критичними показниками. Компенсаторні можливості гемодинаміки плода різко виснажуються, що тягне за собоюрозвиток серцевої недостатності. Наростаюча гіпоксія міокарда і зниження скорочувальної здатності серця плода проявляються подальшим зниженням кровотоку через клапани. Створилися умови не дозволяють забезпечити подальший розвиток плоду і приводять до йогосмерті.

Для більш надійної оцінки порушень МПК і ФПК розроблено їх класифікацію, в якій виділено три ступені тяжкості:

  • I ступінь: А - порушення МПК при збереженому ФПК, Б - порушення ФПК при збереженому МПК.
  • IIступінь: одночасне порушення МПК і ФПК, не досягає критичних змін.
  • III ступінь: критичні порушення ФПК при збереженому або порушеному МПК.
  • Комплексна ДОППЛЄРОГРАФІЧНА оцінка стану кровообігу всистемі мати - плацента - плід дозволяє достовірно визначити етапи розвитку і ступінь вираженості ФПН , Що має важливе клінічне значення.

    Відзначається чіткий взаємозв'язок між ехографічними ознаками тієї чи іншою мірою вираженості ФПН і даними допплерографических досліджень. У вагітних з ехографічними ознаками компенсованої форми ФПН найчастіше спостерігається ізольоване зниження МПК. Ехографічні ознаки субкомпенсированной форми ФПН найбільш часто супроводжуються ізольованим зниженням МПК або поєднаним порушенням кровотоку (зниження МПК і ФПК ). Для вагітних з ехографічними ознаками декомпенсованої форми ФПН характерним є поєднанезниження МПК і. ФПК.

    Особливості допплерографії при нормальному і ускладненому перебігу пологів

    Беручи до уваги тісний взаємозв'язок змін гемодинаміки в системі мати - плацента - плід з характером перинатальнихрезультатів, важливе значення набуває вплив скорочувальної активності матки в пологах на стан МПК і ФПК.

    Під час пологів найважливішою особливістю гемодинаміки матки є її поділ на самостійні і функціонують незалежно один від одногоплацентарний і міометральний гемодинамічні контури. Міометральний судинний контур складається з артерій, артеріол, капілярів, венул, вен судинного депо матки і вивідних венозних колекторів. Плацентарний контур включає в себе спіральні артерії, що впадають вмежворсінчатое простір, який дренується венозними стовбурами, сполученими з судинним депо міометрія, а також вивідними венозними колекторами. При цьому близько 75-85% крові протікає через межворсінчатое простір, а 15-25% складає обсяг кровотоку вміометральном контурі.

    Фізичної основою руху крові через матку під час пологів є наявність градієнта між маткової артерією і венозної системою. азніца між середнім артеріальним тиском і тиском у венозній системі матки є величинаперфузійного тиску.

    Під час сутичок відбувається утруднення відтоку крові з межворсінчатого простору, що обумовлено наступними причинами. Екстрамуральних венозні колектори матки виходять з товщі міометрія в складі зв'язок і оточенікільцеподібними м'язовими волокнами. Однак потужність їх скорочення суттєво не зменшує венозного відтоку з матки при достатньому градієнті тиску, зростаючого при підвищенні міометрального тиску під час сутички. Пережатие просвіту венозних судин,розташованих між шарами міометрія, найбільш значно при зближенні зовнішнього та внутрішнього м'язових шарів під час сутичок. Скорочення міометрія під час пологів призводять також до підвищення тиску в межворсінчатом просторі і впливають на спіральніартерії. Підвищення загальної судинної резистентності супроводжується зниженням кровотоку через межворсінчатое простір і зменшенням перфузійного тиску, що в свою чергу сприяє зниженню інтенсивності маточного і плацентарного кровоплину.

    Впроцесі пологів відзначається циклічний характер інтенсивності кровотоку в маткових артеріях в залежності від фаз скорочення матки. При наростанні сили скорочення міометрія кровотік в маткової артерії починає знижуватися (у порівнянні з його рівнем між переймами). Вцей момент збільшення судинної резистентності в матковій артерії обумовлено наростанням тиску в амніотичній порожнині і межворсінчатом просторі.

    Найбільше зниження інтенсивності кровотоку відбувається під час піку сутички, що є наслідкомзвуження спіральних артерій в результаті переповнення межворсінчатого простору кров'ю.

    При подальшому розслабленні матки на тлі зниження загальної судинної резистентності швидкість кровотоку в матковій артерії наростає, досягаючи надалі вихідногорівня, характерного для періоду між скороченнями матки. Величина судинної резистентності при наростанні сили скорочення матки дещо менше, ніж у період розслаблення міометрія, що зумовлено більшою тривалістю періоду розслаблення матки попорівняно з фазою наростання сили скорочення.

    Під час сутичок в матковій артерії систолічна швидкість кровотоку знижується незначно, а більш виражено зменшується кінцева діастолічна швидкість, досягаючи в ряді випадків нульових значень.

    Впроцесі нормального перебігу пологів в проміжках між скороченнями матки ступінь периферичного судинного опору кровотоку в матковій артерії трохи вище в порівнянні з аналогічними показниками під час вагітності, що зумовлено величиноюміометрального тиску, що зменшує просвіт спіральних артерій.

    При гіпоксії плода відзначається патологічний характер МПК під час пологів внаслідок більш високого периферичного судинного опору в матковій артерії в порівнянні заналогічним показником у породіль, які не мають ускладнень. При збереженні циклічності характеру кровотоку в залежності від фаз скорочення матки його інтенсивність при гіпоксії знижена протягом всього циклу сутички. Ці порушення обумовлені насамперед звуженнямпросвіту спіральних артерій, що викликано патологією другої хвилі інвазії цитотрофобласта.

    Скорочувальна активність матки в пологах впливає і на характер кровотоку в артеріях пуповини.

    Інтенсивність кровотоку під час пологів в артерії пуповинитакож змінюється циклічно в залежності від фаз скорочення матки як при нормальному стані плода, так і при гіпоксії. Однак характер циклічності кровотоку в артеріях пуповини відрізняється від такого в маткових артеріях.

    У проміжках між переймамиінтенсивність кровотоку в артеріях пуповини трохи нижче, ніж напередодні пологів. При наростанні сили скорочення матки в початковій фазі сутички периферичний опір вже досягає найвищого рівня, що тягне за собою максимальне зниження інтенсивностікровотоку в артеріях пуповини. На час піку сутички опір дещо зменшується і кровотік починає наростати.

    При подальшому розслабленні матки до кінця сутички в артерії пуповини збільшується інтенсивність кровотоку на тлі зниженняпериферичного опору з подальшим відновленням до початкового рівня, характерного для проміжку між переймами.

    Зсув моменту максимального зниження інтенсивності кровотоку в артерії пуповини в період наростання сили скорочення матки ввідміну від маткової артерії, де зниження кровотоку максимально під час піку сутички, обумовлено низкою факторів.

    Амніотична порожнина і межворсінчатое простір ізольовані один від одного і є компонентами єдиної гідравлічної системи матки. Зпідвищенням сили скорочення матки тиск в амніотичної порожнини піднімається швидше і в певний момент стає трохи вище, ніж тиск в межворсінчатом просторі з наступним їх вирівнюванням під час піку сутички, коли відбувається зниженнякровотоку через межворсінчатое простір. Таким чином, в початковому періоді скорочення матки у відповідь на переважання тиску в амніотичній порожнині і уповільнення кровотоку через межворсінчатое простір відбувається зменшення потоку крові в артеріальній мережіплодной частини плаценти, яка є периферичним руслом артерій пуповини. При цьому підвищується опір у судинах плаценти, що призводить до зниження кровотоку в артеріях пуповини в початкову фазу скорочення матки.

    При подальшому вирівнюванні тискув амніотичній порожнині і межворсінчатом просторі кровотік в артеріях пуповини наростає і остаточно відновлюється до вихідного рівня в проміжках між переймами.

    Патологічне зниження інтенсивності кровотоку в артеріях пуповини при гіпоксії,має місце в більшості випадків при даній патології, обумовлено зміною реологічних і коагуляційних властивостей крові, процесів мікроциркуляції і низкою морфологічних порушень в структурі плаценти, які властиві для даного ускладнення ісприяють підвищенню периферичного опору.

    Зниження кровотоку в маткових артеріях під час сутичок, що супроводжується уповільненням потоку крові через межворсінчатое простір, і його зменшення в артеріях пуповини мають спрямоване біологічнезначення.

    В процесі еволюції репродуктивної системи людини сформувався певний обсяг межворсінчатого простору, який сприяє підтримці оптимального гомеостазу плода.

    Для забезпечення постійного збереження цього обсягу під чассутичок регулюється інтенсивність припливу і відтоку крові з межворсінчатого простору. У відповідь на складне становище венозного відтоку з межворсінчатого простору зменшується артеріальний приплив і підтримується оптимальна величина градієнта тиску між гирломспіральних артерій і межворсінчатом простором.

    Тиск в межворсінчатом просторі залежить від швидкості перфузії крові, співвідношення притоку і відтоку крові. Інтраамніотичного тиск визначається ступенем напруги міометрія під час сутички.Істотна різниця тиску в амніотичній порожнині і межворсінчатом просторі може привести до зсуву і відшарування плаценти.

    еакція судин плацентарного і міометрального контурів у відповідь на підвищення міометрального тиску під час сутичокполягає у підтримці достатнього рівня градієнта тиску між амніотичної порожниною і межворсінчатом простором.

    Цей механізм перш за все спрямований на запобігання відшарування плаценти, проте його реалізація може негативно позначитися настані плода при вираженому патологічному зменшенні інтенсивності кровотоку в межворсінчатом просторі.

    Отже, зниження МПК і ФПК у здорових породіль має фізіологічне значення і характерно для нормального перебігу першого періоду пологів.Більш виражене зниження МПК і ФПК під час пологів набуває патологічний характер і становить небезпеку для плода.

    В аорті плода при нормальному перебігу пологів у здорових породіль показники кровотоку варіюють в межах нормативних значень, яківзагалі характерні для доношеній вагітності. При цьому також відзначається циклічна закономірність інтенсивності гемодинаміки в посудині в залежності від фази перейми. На початку сутички наростання сили скорочення матки супроводжується найбільш вираженим зниженнямінтенсивності кровотоку в аорті плода, яка потім підвищується до моменту піку сутички і наближається до вихідних значень до закінчення скорочення матки.

    При гіпоксії плода інтенсивність кровотоку в аорті плода відповідно знижена. Крім того, відзначається такожзміна циклічної закономірності характеру гемодинаміки в посудині в залежності від фаз сутички. При цьому під час сутички відбувається поступове зменшення інтенсивності кровотоку, що набуває найбільш виражений характер до її закінчення, а не на початку скороченняматки, що обумовлено спазмом периферичних судин в організмі плода.

    Простежується взаємозв'язок змін кровотоку в матковій артерії і артеріях пуповини з наявністю і характером аномалій пологової діяльності.

    Циклічний характерзміни інтенсивності кровотоку в цих судинах в залежності від фаз скорочення матки при аномаліях пологової діяльності зберігається.

    Важливим є те обставина, що при слабкості родової діяльності у породіль з ФПН периферичний судиннийопір в різні фази скорочення матки в обох судинах нижче, а інтенсивність кровотоку відповідно вище середніх показників, які характерні для нормальної родової діяльності у породіль аналогічної групи.

    Таке зниження периферичногосудинного опору в басейні маткової артерії і артерій пуповини обумовлено тим, що на фоні зменшення сили скорочення міометрія, укорочення сутичок і їх урежения має місце більш низький тиск в амніотичної порожнини і в межворсінчатом просторі.

    У породіль з дискоординацией родової діяльності в усі фази скорочення матки більш істотно підвищується судинний опір і відповідно знижується інтенсивність МПК і ФПК в порівнянні з цими показниками у породіль з неускладненим перебігом пологів.

    При дискоординації родової діяльності зміна інтенсивності кровотоку в маткових артеріях і в артеріях пуповини між кожною наступною і попередньою фазою (початок - пік - закінчення) сутички виражено менше в порівнянні з нормальною родовою діяльністю.

    Особливості характеру кровотоку в матковій артерії та в артеріях пуповини при дискоординації пологової діяльності обумовлено низкою факторів. Неритмічні і нерівномірні по силі скорочення матки і окремих її частин (відсутність потрійного низхідного градієнта), а також неповне розслаблення міометрія між переймами викликає високий тиск в амніотичної порожнини. При цьому істотно ускладнюється венозний відтік і підвищується тиск в межворсінчатом просторі, що призводить до більш вираженого зниження кровотоку в маткових артеріях і артеріях пуповини як під час сутичок, так і в проміжках між ними.

    Отже, порушення МПК і ФПК у породіль з ФПН, які спочатку обумовлені відповідними реологічними і морфо-функціональними змінами, ще більше посилюються при дискоординації пологової діяльності.

    Уповільнення і зупинка кровообігу в межворсінчатом просторі при поєднанні цих ускладнень істотно перевищують фізіологічні межі, що призводить до значної редукції газообміну між кров'ю матері і плоду, і є однією з провідних причин важкої гіпоксії плода і поразки його ЦНС.

    Зниження інтенсивності кровотоку в маткових артеріях і в артеріях пуповини, що зберігається тривалий час, - прогностично несприятлива ознака результату пологів для плода. Дискоординація скорочувальної активності матки в найбільшою мірою погіршує МПК і ФПК і найчастіше сприяє ураження ЦНС у новонародженого.

    Допплерографія під час пологів вимагає від лікаря достатніх навичок і великого досвіду ультразвукових досліджень і не є рутинною діагностичною процедурою. Вивчити характер кровотоку в пологах часто буває важко в зв'язку з малою кількістю навколоплідних вод при їх излитии, а також неспокійним поведінкою породіллі під час сутичок. Таке дослідження доцільно проводити при отриманні сумнівних результатів інтранатальної КТГ в ситуаціях, коли потрібно найбільш точна інформація про стан плода.





    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове