Емболія легеневої артерії

Цим терміном позначають синдром, обумовлений повної або часткової закупоркою легеневої артерії або її гілок емболами, що складаються з тромбів (тромбоемболія), крапель жиру (жирова емболія), пухирців повітря (повітряна емболія). Емболія легеневої артерії і тромбофлебіт глибоких вен по суті справи є фазами одного захворювання. Ефективне попередження тромбоемболії легеневої артерії засноване на трьох принципах:

  • правильної профілактики,
  • ранньої діагностики та
  • повноцінному лікуванні тромбозу глибоких вен.
  • Етіологія і патогенез. Найбільш часто зустрічається тромбоемболія гілок легеневої артерії внаслідок перенесення потоком крові частин відірвалася тромбу в легеневу артерію. У США щорічно помирають від тромбоемболії легеневої артерії 175 000 пацієнтів. Вона є однією з найбільш частих причин раптової смерті. За даними розтину, частота її коливається від 4,4 до 14,7%. Тромбоз вен гомілки, стегна і таза є найбільш частим джерелом емболів, що викликають тромбоемболію легеневої артерії. Реже причиною утворення емболів у венозній системі є тромбоз вен верхньої кінцівки або утворення тромбів у правих відділах серця.

    Емболи можуть закупорювати гілки легеневої артерії або її основні стовбури. В залежності від цього вимикається з кровообігу велика чи менша частина судинного русла легені. Відповідно до цього розрізняють малу, субмассівную, масивну (дві і більше пайових артерій) і блискавичну, або смертельну, емболію, коли відбувається закупорка основних стовбурів легеневої артерії з виключенням з кровообігу понад 50-75% судинного русла легенів. Слідом за емболією гілок легеневої артерії в 10-25% випадків розвивається інфаркт легені або інфарктна пневмонія.

    Оклюзія легеневої артерії призводить до різкого підвищення тиску в ній внаслідок зростання опору току крові. Це тягне за собою перевантаження правого шлуночка серця і правожелудочковую недостатність. Паралельно з цим зменшується приплив крові в ліве передсердя і шлуночок, зменшується серцевий викид, починає знижуватися артеріальний тиск, порушується газообмін у легенях, виникає гіпоксемія. Зазначені порушення зменшують коронарний кровотік, що може привести до лівошлуночкової недостатності, набряку легень і смерті.

    Відповідно до поширеністю оклюзії гілок легеневої артерії (за даними ангіографії легеневої артерії) і клінічними симптомами виділяють 4 ступені тяжкості тромбоемболії легеневої артерії.

    Мала і субмассівной тромбоемболія легеневої артерії (I і II ступеня) проявляється незначними клінічними симптомами іноді у вигляді інфарктної пневмонії або плевриту. Масивна тромбоемболія (III ступінь) супроводжується важким шоковим станом, а блискавична (IV ступінь) розвивається, коли з кровообігу вимикається більше 50% артеріального русла легені, звичайно закінчується смертю протягом декількох хвилин.

    Клінічна картина і діагностика. Класичними симптомами тромбоемболії легеневої артерії є раптове відчуття нестачі повітря (тахіпное, диспное), кашель, тахікардія, болі в грудях, набухання шийних вен, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, вологі хрипи, іноді кровохаркання, шум тертя плеври, підвищення температури тіла, колапс . Оптимальний сучасний підхід до діагностики тромбоемболії легеневої артерії включає визначення ЕКГ, газів крові, рентгенограму і ангіограму судин легенів, дуплексне сканування вен тазу та нижніх кінцівок та комп'ютерну томографічну ангіографію легеневих артерій, визначення вмісту Д-димеру в крові. Детальне інструментальне дослідження при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії доцільно проводити після попереднього болюсного введення 5000 ОД нефракціонованого гепарину.

    Залежно від ступеня тяжкості емболії виділяють легенево-плевральний, кардіальний та церебральний синдроми.

    Легенево-плевральний синдром частіше виникає при малій і субмассівной тромбоемболії, тобто при оклюзії периферичних гілок легеневої артерії або однієї часткової. Він проявляється задишкою, болями в грудях (частіше в нижніх відділах її), кашлем, іноді супроводжується виділенням мокротиння з домішками крові.

    Кардіальний синдром більш характерний для масивної тромбоемболії. Для нього типові тахікардія, набухання шийних вен, біль і відчуття тяжкості за грудиною, посилений серцевий поштовх, грубий систолічний шум. Расщепленіе II тону вказує на розвиток вираженої легеневої гіпертензії. Нерідко спостерігається підвищення центрального венозного тиску, шок, втрата свідомості. Досить часто єдиним симптомом при дослідженні серцево-судинної системи виявляється тахікардія. ЕКГ може виявити ознаки ішемії міокарда правого шлуночка, відхилення електричної осі серця вправо, блокаду правої ніжки пучка Гіса, порушення ритму. Типовим вважають підйом сегмента. SТ вище ізоелектричної лінії, негативний зубець Т в III відведенні і зниження сегмента ST в I і II відведеннях. Відсутність перерахованих змін ЕКГ не виключає емболію легеневої артерії.

    При аналізі газів крові виявляється дихальний алкалоз, гіпоксія, гипокапния (зниження концентрації кисню і вуглекислоти в артеріальній крові). При більш важкого ступеня емболії або прогресуванні її виникає ацидоз, наростає гіпоксія.

    Церебральний синдром пов'язаний з гіпоксією мозку; частіше спостерігається у літніх пацієнтів; проявляється втратою свідомості, судомами, геміплегією, мимовільним виділенням сечі і калу.

    Зазначені синдроми та властиві їм симптоми можуть поєднуватися в різних комбінаціях залежно від ступеня тяжкості тромбоемболії.

    Діагностика тромбоемболії легеневої артерії важка. Прижиттєва діагностика здійснюється лише в 30-40% спостережень, тобто правильний діагноз є швидше винятком, ніж правилом.

    Рентгенологіческое дослідження недостатньо інформативне. Найбільш важливими ознаками є високе стояння діафрагми, затемнення в базальних сегментах (ателектаз, інфарктна пневмонія), плевральний ексудат. Нормальна рентгенограма легенів не виключає емболії.

    Селективна ангіографія легеневої артерії (Ангіопульмонографія) дозволяє найбільш достовірно поставити діагноз, так як цей метод високочутливий і специфічний. На Ангіограма виявляються прямі ознаки тромбоемболії легеневої артерії: зображення тромбу, внутрішньосудинне дефекти наповнення, обумовлені його наявністю, повна обтурація посудини з розширенням його проксимальніше закупорки і відсутність контурів судини дистальнее розташування ембола.

    Для діагнозу важливі й непрямі ознаки: зменшення кровонаповнення периферичних ділянок легкого дистальнее закупорки, подовження артеріальної фази внаслідок підвищення периферичного опору судинного русла легенів, асиметрія заповнення судин. У процесі ангіографії можна виміряти тиск в легеневій артерії і зруйнувати тромб кінцем катетера, т. е. зробити реканализацию і почати лікування антикоагулянтами і тромболітичними препаратами.

    Перфузійні і інгаляційна сцинтиграфія в 90% випадків дозволяє виявити зміни, пов'язані з емболією легеневої артерії, однак ці методи не настільки інформативні, як ангіографія.

    В даний час найбільш перспективним методом діагностики тромбоемболії легеневої артерії стає КТ-ангіографія легеневих артерій. Її суттєвою перевагою перед традиційною рентгеноконтрастной ангіопульмонографія є швидкість виконання та необтяжливість для обстежуваного. При КТ-ангіографії можна виявити тромби в просвіті легеневої артерії, а також зміни в тканині легені (інфаркти), ексудат в плевральній порожнині, вивчити стан серця (тромби в його порожнинах, постінфарктний кардіосклероз або аневризма). Для визначення джерела емболії доцільно досліджувати вени таза і кінцівок за допомогою дуплексного ультразвукового сканування.

    Лікування. Основною метою лікування є відновлення кровотоку в легеневій артерії. Обсяг лікувальних заходів визначається масивністю, тяжкістю емболії. В якості першочергових заходів необхідно внутрішньовенно ввести 5000 ОД гепарину, надати високе положення верхньої частини тіла хворого, почати інсуффляцію кисню через назальний катетер (не менше 3 л. В 1 хв.), Ввести знеболювальний препарат або седативний засіб, встановити катетер у підключичну вену для негайного внутрішньовенного крапельного (або за допомогою інфузомата) введення гепарину з швидкістю до 1250 ОД /год, щоб забезпечити постійний рівень концентрації препарату в крові і підтримувати АЧТВ (активований частковий тромбопластиновий час) на рівні в 1,5-2 рази вище початкового. Безперервне внутрішньовенне введення гепарину більш надійно дозволяє підтримувати постійну концентрацію його в крові в порівнянні з переривчастим. Добова доза гепарину становить 30 000-40 000 ОД. Гепаринотерапія дозволяє запобігти наростання тромбів. Такий режим лікування підтримують протягом 7-10 днів. Потім переходять до лікування непрямими (оральними) антикоагулянтами тривалістю до трьох місяців.

    Одночасно з цим проводять інтенсивну терапію при періодичному вимірі центрального венозного тиску.

    При субмассівной емболії (II ступінь) поряд із зазначеними заходами доцільно призначити серцеві і антиаритмічні засоби, антибіотики для профілактики інфекції. При масивної тромбоемболії (III ступінь) з вираженими клінічними симптомами і тенденцією до погіршення стану гепарінотера-пию доцільно доповнити тромболітичної терапією, якщо немає протипоказань до її застосування. Клінічний досвід показав, що тромболітична терапія не має суттєвих переваг перед гепаринотерапії.

    Дуже важливим лікувальним і діагностичним одночасно ланкою в лікуванні є ангіопульмонографія і реканалізація (руйнування) ембола катетером з метою поліпшення кровотоку у відповідній артерії. Протишокові заходи мають бути доповнені введенням стероїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон і ін.) Всі лікарські речовини вводять внутрішньовенно разом з розчинами поліглюкіну, реополіглюкіну, глюкозо-новокаїнової сумішшю.

    При масивної емболії, що протікає на тлі важкого шоку, можливо оперативне видалення емболії - е м бол ЕКТ му і я (при неефективності протишокової терапії та наявності протипоказань до тромболітичної терапії). Емболектомія (у тому числі в умовах застосування штучного кровообігу) супроводжується високою летальністю. Менш небезпечним є ендоваскулярне видалення емболії спеціальними відсмоктувальними тромби катетерами. При рецидивирующей хронічної емболії легеневої артерії показано лікування антикоагулянтами непрямої дії, а в разі виникнення мікроемболіі повторно - імплантація в нижню порожнисту вену кава-фільтра, що затримує емболи.

    Прогноз. При I і II ступеня емболії та адекватному лікуванні прогноз сприятливий, при III і особливо IV ступеня летальність вкрай висока, так як адекватна допомога, як правило, запізнюється. У деяких хворих повного розплавлення тромбів не відбувається, зберігається залишкова обтурація артерій малого кола кровообігу. У цих хворих через місяці або навіть роки після епізоду тромбоемболії легеневої артерії з'являються задишка і "незрозуміла" легенева гіпертензія з явищами правошлуночкової недостатності.




    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове