Головна » Список хвороб та перелік захворювань » Трихінельоз - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Трихінельоз - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Що таке Трихінельоз - Трихінельоз (Trichinellosis; синонім: трихіноз) - гострий гельмінтоз людини і ссавців, важливе медико-соціальне значення якого обумовлена ??тяжкістю клінічних проявів, нерідко втратою працездатності, а в окремих випадках летальним результатом. Для інвазії характерналихоманка, м'язові болі, набряк обличчя, шкірні висипання, висока еозинофілія, а при тяжкому перебігу - ураження міокарда, легень, центральної нервової системи.
Що провокує Трихінельоз:
Збудником трихінельозу є Trichinella spiralis (Paget, 1835 Owen, 1835). У природі існують і інші види - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Їх роль менш вивчена, видова самостійність обговорюється.
Трихінели - Дрібні, майже ниткоподібні гельмінти (thrix - волосся), покриті поперечно-покреслений кутикулою. Тіло Т. spiralisокругле, кілька звужене до переднього кінця. Довжина статевозрілого самця 12-2 мм при ширині 004-005 мм. Довжина статевозрілої самки до запліднення 15-18 мм, після запліднення довжина її збільшується до 44 мм.
Травна система починається ротовим отвором,яке веде в ротову капсулу, на вентральної стороні її є стилет, за допомогою якого паразит прикріплюється до слизової оболонки кишечника хазяїна. Стравохід - вузька капілярна трубка - у другій третині тіла переходить в кишечник, який закінчується короткою прямийкишкою.
Статева система непарна. У самця вона закінчується на задньому кінці тіла двома копулятивним придатками. У самок в задній частині тіла розташований яєчник, який переходить в яйцепровід. Велика частина тіла зайнята завдовжки і широкої маткою, яка закінчуєтьсястатевим отвором в кінці передньої чверті тіла.
Трихінельоз серед тварин зустрічається у всіх широтах земної кулі, на всіх континентах, окрім Австралії. Більше поширення трихінельоз має в північній півкулі.
Ареал трихінельозу серед людейвідповідає поширенню його серед тварин. Найбільша ураженість людей спостерігається в США, Німеччині та Польщі, де є стійкі стаціонарні вогнища.
Трихінельоз реєструється в деяких областях оссии (Магаданська область, Хабаровський, Красноярський іКраснодарський край), в Білорусії, Прибалтиці, Україні.
Трихінельоз - пріродноочагових інвазія.
Встановлено існування двох типів вогнищ трихінельозу: природних і синантропних. Природні вогнища за своїм походженням є первинними. Трихінелиможуть паразитувати в організмі 57 видів диких і домашніх тварин, в основ циркуляції збудника лежать аліментарні зв'язку. У цих осередках паразити циркулюють серед диких тварин (кабанів, борсуків, єнотовидних собак, бурих і білих ведмедів, лисиць, куній, норок, тхорівтощо), морських ссавців (китів, морських тюленів) за рахунок хижацтва або поїдання падали. У синантропних осередках трихінели циркулюють серед домашніх тварин (свиней, кішок, собак), гризунів (мишей, щурів) також за рахунок поїдання один одного або падали. Крім того,синантропні вогнища поповнюються за рахунок мисливських трофеїв - тріхінеллезного диких тварин.
Існує прямий і зворотній зв'язок між природними та синантропними вогнищами. Інвазія з природних вогнищ заноситься в синантропні двома шляхами: людиною, яка видобуваєна полюванні інвазованих диких тварин і згодовує їх залишки домашнім тваринам, і дикими синантропними (щури, миші), які мігрують навесні в природні вогнища, а восени повертаються назад. В результаті створюються змішані природно-синантропні вогнища.
ассеіванію тріхінеллезного інвазії сприяють хижі птахи і птахи, що харчуються падлом тріхінеллезного тварини, через інвазірованний послід або власну тушку в разі загибелі. На думку Смирнова Г. Г., Гинецинський Т. А. і Добровольського А. А., розсіюваннютріхінеллезного інвазії сприяють личинки і дорослі особини комах - хижих падальних мух і м'ясоїдних жуків - жуків-мертвоїдів, личинки жужелиці, якими харчуються дикі тварини.
Зараження морських ссавців відбувається в тих випадках, коли вонипроковтують личинки трихінел, які потрапляють у воду з останками трупоядних птахів (полярних сов, ворон тощо), а також морських тварин, які харчуються падаллю (ракоподібних), в організмі яких личинки зберігають життєздатність.
В м'язах тварин личинкизберігають инвазионной роками, а в трупному матеріалі вони гинуть під впливом дуже високої або низької температури (-40 -50 ° С), можуть переносити умови арктичної зони.
Джерелом інвазії для людини служать уражені трихінельозом домашні тадикі тварини. Найчастіше це свині, дикий кабан, бурий і білий ведмідь, нутрія, борсук, лисиця, для деяких народностей - собаки.
Механізм зараження пероральний. Сприйнятливість людей до трихінельозу дуже велика. Для того щоб одержати важкезахворювання, достатньо з'їсти 10-15 г тріхінеллезного м'яса. Зараження відбувається зазвичай при вживанні в їжу сирого або недостатньо провареного м'яса уражених трихінельозом тварин, найчастіше м'яса, сала, шинки, бекону корейки, грудинки, ковбаси, виготовленихз инвазированной свинини, а також ураженого трихинеллами м'яса диких тварин (ведмедя, дикого кабана, борсука).
Захворюваність трихінельозом звичайно носить груповий характер. Хворіють члени однієї сім'ї, особи, які беруть участь в одному святковому застіллі,мисливської трапезі, що використовували у харчування м'ясо одного і того ж тріхінеллезного тварини, що не пройшов попереднього санітарно-ветеринарного контролю.
Личинки трихінел гинуть при досягненні температури всередині шматка м'яса не менше 80 ° С. Соління ікопчення м'яса на інкапсульовані личинки не діє.
Встановлено сезонний характер групових спалахів. У синантропних осередках вони в більшості випадків пов'язані з осіннім періодом - періодом забою свиней і заготовки м'ясних продуктів.
Спалахи трихінельозу вприродних вогнищах пов'язані з сезоном полювання - осінньо-зимовим періодом. У зв'язку з існуючим браконьєрством вони можуть виникати в будь-який час року.
Формуванню вогнищ трихінельозу сприяє неправильне ведення свинарства: вільне утримання свиней, їхбродяжництво, доступ в свинарники гризунів, кішок, собак.
Життєвий цикл трихинелла
Трихінели є живородящими гельмінтами. Важливою біологічною особливістю є також те, що один і той же організм стає спочаткуостаточним, а потім проміжним господарем. Трихінели мають найрізноманітніших господарів, крім людини. Вони паразитують у багатьох ссавців - свиней, кабанів, ведмедів, вовків, лисиць, борсуків, собак, кішок, а також у гризунів, комахоїдних і морських ссавців.
У статевозрілої стадії гельмінти паразитують в стінці тонкого кишечника, а в личинкової - у поперечно-смугастої мускулатури, крім м'язи серця.
Людина захворює трихінельозом при вживанні в їжу зараженої інкапсульованими личинками свинини або м'ясадиких тварин. В процесі травлення личинки звільняються з капсул і вже через годину впроваджуються в слизову оболонку, досягаючи підслизового шару тонкого кишечника.
Через добу вони перетворюються в самців і самок. Статевозрілі особини за допомогою головного стилетаприкріплюються до слизової оболонки кишок, де потім і копуліруют.
В організмі різних тварин самка трихинелла паразитує від 10 до 56 днів, народжуючи від 200 до 2000 живих личинок. Протягом усього періоду паразитування в кишечнику людини (не більше 42-56 днів) одна самканароджує в середньому 1500 личинок. Личинки проникають через слизову оболонку кишечника в лімфатичні, потім кровоносні судини і током крові розносяться по організму господаря. На 5-8-й день личинки потрапляють в кісткову поперечно-смугасту мускулатуру. За допомогою виділеноїними гіалуронідази вони проникають в сарколемму м'язового волокна, де відбувається їх подальший розвиток, вже в організмі, який став для збудника проміжним господарем. Через 18-20 днів після зараження личинка в м'язах подовжується до 08 мм, досягає инвазионной стадіїі починає згортатися спіраллю.
За рахунок відповідної реакції оточуючих тканин навколо личинки формується протягом 35-40 днів сполучнотканинна капсула. Середня величина капсул у людини 035 х 024 мм, у різних тварин вони мають різну величину і коливаються подовжині від 025 до 0 80 мм в довжину, по ширині - від 015 до 033 мм. Капсула виконує захисну роль, її стінка пронизана кровоносними судинами, через які личинка отримує живильні речовини і кисень і віддає продукти метаболізму.
Через 6-14-18 місяців капсула м'язовихличинок поступово імпрегніруется солями кальцію і починається процес звапніння, який закінчується в середньому через 2 роки після зараження. Однак і в звапніння капсулах личинки можуть залишатися життєздатними протягом 25 і більше років. аспределеніеличинок в м'язах не однаково. У м'язі серця і гладкої мускулатури інших органів личинки не локалізуються. Зазвичай вони накопичуються в м'язах, багатих кровоносними судинами: мови, діафрагми, дельтоподібних м'язах, м'язах передпліччя, литкових, міжреберних, жувальних,черевних На цьому біологічний цикл трихинелла в організмі одного господаря закінчується. Інкапсульована личинка може продовжувати подальший розвиток до статевозрілої особини тільки в тому випадку, якщо буде вона проковтнула, з'їдена з сирою м'язовою тканиною іншим господарем. Вкишечнику нового господаря вона звільняється від капсули і повторює вже новий цикл розвитку.
Патогенез (що відбувається?) Під час трихінельозу:
Патогенез трихінельозу складний, представляючи комплекс патологічних реакцій, пусковим механізмомяких є збудник.
Як відомо, весь біологічний цикл трихінели проходить в організмі одного господаря, в даному випадку, - людини, в якому послідовні стадії росту гельмінта мають різну локалізацію: інвазійна личинка в просвіті, а потім вслизовій оболонці тонкого кишечника; зростаюча, а потім доросла особина в тканини тонкого кишечника; мігруюча личинка - у кровоносному руслі і лімфі; м'язова личинка - в поперечносмугастих м'язах. В результаті - продукти метаболізму і часткового розпаду, особливоличинкових і зростаючих особин потрапляють безпосередньо в тканини. Вони являють собою паразитарні антигени, що володіють високою сенсибилизирующей активністю.
Алергічна природа трихінельозу лежить в основі його патогенезу. Н. Н. Озерецковская виділяє трифази розвитку патологічного процесу: ферментативно-токсичну (1-2 тиждень після зараження), алергічну (з кінця другого -3-4 тижні після зараження) та імунопатологічні.
Ферментативно-токсична фаза пов'язана з проникненням інвазійних личиноктрихинелла в слизову кишечника і освітою дорослих гельмінтів, під впливом ферментів і метаболітів яких в кишечнику розвивається запальна реакція.
Друга - алергічна фаза трихінельозу - характеризується виникненням загальнихалергічних проявів у вигляді лихоманки, міалгій, набряків, шкірних висипань, кон'юнктивіту, катарального легеневого синдрому та ін Уже до кінця першого тижня сформовані дорослі трихінели починають отрождать юних личинок, які через лімфу та кров мігрують впоперечно-смугасту мускулатуру. Пригнічена захисна реакція хазяїна у зв'язку з імуносупресивної дії дорослих паразитів не перешкоджає активної циркуляції личинок.
Однак до кінця другого - на третьому тижні хвороби в сироватці инвазированного наростаєрівень специфічних антитіл і розвивається бурхлива алергічна реакція.
Бурхливий алергічне запалення в тонкому кишечнику сприяє загибелі дорослих трихинелла, формуванню гранульом навколо личинок трихінел в м'язах, з яких згодом утворюютьсяфіброзні капсули, що перешкоджають надходженню антигенів паразита в організм господаря.
Ступінь вираженості імунологічних реакцій залежить від дози антигену та імунореактивності організму господаря, від ступеня адаптації паразита до господаря. Збільшення дозизараження зумовлює наростання інтенсивності кишкової і м'язової інвазії, що в свою чергу призводить до посилення тяжкості хвороби, пригнічення імунологічних процесів. Це супроводжується системним ураженням органів і тканин в результаті сенсибілізаціїорганізму не тільки продуктами метаболізму гельмінтів, а й продуктами розпаду пошкоджених або зруйнованих тканин господаря. Ця фаза проявляється лихоманкою, м'язовими болями, набряками, кон'юнктивітом, респіраторними порушеннями.
Імунопатологічні фаза трихінельозу, як правило, пов'язана з інтенсивним зараженням, характеризується появою алергічних системних васкулітів і важких органних поразок.
В міокарді, мозку, легенів, печінки і в інших органах виникають вузликові інфільтрати. Трихінельозускладнюється тяжким алергічним дифузно-вогнищевим міокардитом, менінгоенцефалітом, осередкової пневмонією і іншими не менш важкими органними ураженнями, які можуть поєднуватися один з одним, супроводжуючись високою лихоманкою, сильними м'язовими болями, шкірнимивисипаннями, розповсюдженням набряків.
До 5-6-й тижнях після зараження запальний процес в паренхіматозних органах змінюється дистрофічними порушеннями, які відновлюються повільно, протягом 6-12 місяців.
Симптоми трихінельозу:
Характерними клінічними проявами трихінельозу є гарячка, переважно ремітуючого типу, набряки обличчя, м'язові болі, шкірні висипання, висока еозинофілія.
При низькій інтенсивності інвазії можливо субклінічний, безсимптомний їїперебіг, коли єдиною ознакою, що свідчить про зараження, є еозинофільна реакція крові.
Клінічно виражені варіанти трихінельозу різні по тяжкості перебігу, тривалості інкубаційного періоду тривалості лихоманки і результату. ВВідповідно до цього в загальноприйнятої клінічної класифікації виділені наступні чотири форми інвазії: стерта, легка, середньої важкості та важка.
Протягом інвазії виділяють періоди: інкубаційний, гострих проявів, ускладнень, реконвалесценції ірецидивів.
Інкубаційний період трихінельозу в середньому становить 10 - 25 днів. Однак при зараженні природними штамами збудника інкубаційний період подовжується до 40 - 45 діб. Встановлено, що тривалість інкубації обернено пропорційнатяжкості перебігу хвороби: при тяжкому перебігу вона становить 7-10 днів, а при особливо злоякісному скорочується до 3 - 1.
При стертою формою трихінельозу інкубаційний період триває від 4-х до 5-ти тижнів. Ця форма інвазії протікає без яскраво вираженихсимптомів і важка для діагностики. Основні симптоми хвороби: субфебрильна лихоманка, легкі м'язові болі, пастозність обличчя, нездужання. В периферичної крові еозинофілія до 7 - 12% на тлі нормального вмісту лейкоцитів. Тривалість хвороби не більше однієїтижня, за цей час всі прояви, крім еозинофілії, проходять.
Стерте і субклінічний перебіг інвазії реєструється у 20 - 30% заразилися трихінельозом в кожному спалаху.
При легкій формі трихінельозу інкубаційний період триває 4 - 5тижнів.
Захворювання починається гостро з підвищення температур до 38 - 39 ° С, головного болю, нездужання. Температура швидка знижується до субфебрильної і зберігається протягом 1 тижня. Болі в литкових, поперекових, жувальних м'язах, набряк повік, одутлість особи(«Одутловатка») з'являються з перших днів хвороби і більш виражені. Еозинофілія пepіферіческой крові в межах 10 - 20%.
Всі хворобливі явища можуть пройти самостійно протягом 1 - 2 тижнів. Помірна еозинофілія крові зберігається до 1 - 3 місяців.
При середньої тяжкості трихінельозу інкубаційний період триває від 2 до 3 тижнів. Ця форма інвазії відрізняється більш вираженою симптоматикою, що відповідає синдрому загальних алергічних проявів.
Характерно гострий початок хвороби з підвищеннятемператури до 39 - 40 ° С. На високому рівні вона зберігається кілька годин, потім на рівні 38 - 385 ° С тримається протягом першого тижня, переходячи в субфебрильную на другий. Гарячковий період супроводжується інтенсивними болями в литкових, поперекових, потиличних,жувальних м'язах.
В якості характерних симптомів відзначені виражені набряки повік особи, одутлість, кон'юнктивіти. У частини хворих на тлі лихоманки з'являються шкірні висипання макуло-папульозного або геморагічного характеру.
Приблизно у 1/3 хворихвиникає бронхолегочная патологія. Клінічна симптоматика у таких хворих виявляється запаленням верхніх дихальних шляхів, бронхітом, пневмонією, плевритом. Особливістю легеневої патології при трихінельозі, як і при інших гельмінтозах, є мігруючийхарактер «летючих» інфільтратів при рентгенологічному і аускультативном обстеженнях.
Під час лихоманки наростають симптоми ураження серцево-судинної системи: тахікардія, глухість серцевих тонів, систолічний шум на верхівці. На ЕКГ визначаютьсязміни, що відображають порушення обмінного або дистрофічного характеру. Хворі скаржаться на серцебиття і задишку, що з'являються при будь-якому фізичному напруженні.
У деяких хворих захворювання супроводжується симптомами ураження шлунково-кишкового тракту.Болі в животі, нудоту, блювоту, проноси відзначають 20 - 25% хворих.
Збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, частіше спостерігаються у дітей, підтверджує залучення до процесу ретикулоендотеліальної системи.
Виявляється диспротеинемия: з одного боку, відзначається загальнагіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія, з іншого - підвищення альфа-2-глобулінів і гамма-глобулінів. Характерним симптомом є альдолаземія до 25 - 40 Е, ШОЕ, уповільнена в початковому періоду хвороби, на висоті лихоманки наростає еозинофілія до 25 - 40% на тлі лейкоцитозу.
Клінічні прояви при трихінельозі середньої тяжкості досягають максимуму до кінця першого тижня, закінчується хвороба за 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді астенізація м'язових болів можуть зберігатися протягом 1-2 місяців, а еозинофілія ще триваліша.Після лікування глюкокортикоїдних гормонами тривалість гострої фази скорочується, але період одужання затягується до 4 - 6 місяців.
Легке і середньої тяжкості протягом трихінельозу реєструється у 50-60% тих, що заразилися в кожному спалаху.
При важкій формітрихінельозу інкубаційний період короткий - 7-10 днів, при особливо тяжкому перебігу скорочується до 3-1 діб.
Хвороба нерідко починається нетипово, нагадуючи грип, О З, харчове отруєння, висипний або черевний тиф. З перших днів хвороби виражені явища загальноїінтоксикації, ураження центральної нервової системи. Температура, поступово підвищуючи до 40-41 ° С, тримається протягом 2-3 тижнів. Сильні головні болі, марення, збудження, безсоння, явища менінгізма на тлі наростаючих м'язових болів і виражених набряківсупроводжують лихоманку.
М'язові болі набувають поширений характер. Вони виникають в литкових, очних, жувальних м'язах, а далі поширюються на м'язи попереку, плечового пояса, набувають інтенсивний характер і нерідко в цих випадкахсупроводжуються контрактурами, обмеженням рухливості до повного знерухомлення хворого.
Набряки поширюються на тулуб і кінцівки, а також пухку клітковину внутрішніх органів, оболонки мозку та паренхіму. Це призводить до функціональних порушеньцентральної нервової системи, хемоз, екзофтальм, диплопія та іншим проявам.
На шкірі обличчя, тулуба, розгинальних поверхонь кінцівок з'являються поліморфні висипи еритематозно-папульозного характеру, а в особливо важких випадках - геморрагіч за типомгеморагічного васкуліту.
Для цієї форми трихінельозу характерна різноманітна, важка, нерідко з поганим прогнозом органна та системна патології.
Часто виникає серцево-судинна патологія, що виявляється гіпотонією, тахікардією та порушеннямритму. Відзначається приглушення тонів серця, ознаки серцевої недостатності - картина міокардиту. ЕКГ майже у всіх хворих показує дифузні зміни міокарда, коронарні порушення з розвитком недостатності кровообігу.
Страждають органи дихання:бронхіти з астматичним компонентом, вогнищеві бронхопневмонії з летючим характером інфільтратів та інші порушення виявляються у таких хворих досить часто.
Одним з варіантів важкого перебігу трихінельозу є абдомінальний синдром, при якому на тлілихоманки та інших проявів хвороби виникають болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець із слизисто-кров'яними домішками. Виразково-некротичні ураження шлунка і кишечника з перфорацією і кровотечею можуть стати причиною смерті. Дистрофічні порушенняпечінки носять доброякісний характер, вони безслідно проходять при коррегирующей терапії. Функція нирок, як правило, не порушена, виявляється протеїнурія і циліндрурія як реакція на лихоманку.
Нерідко виникають симптоми ураження центральної нервової системи,характерні для менінгоенцефаліту, енцефаломієліту. Хворих турбують сильні головні болі, безсоння, у важких випадках марення, судоми, психічні розлади, епілептичні припадки.
Органні та системні ураження можуть бути причиною смерті. Головноюпричиною летального результату при трихінельозі є гострий алергічний міокардит. У цих випадках. У хворого раптово виникають напади гострого порушення серцевої діяльності з тахікардією, аритмією, гіпотонією, і ЕКГ відображає дифузне ураження міокарда такоронарну патологію.
На другому місці серед причин летальності при трихінельозі стоїть пневмонія, іноді супроводжується астмоідний бронхітом, плевритом. Інфільтрати резистентні до антибіотиків, але швидко зникають при призначенні глюкокортикоїдних гормонів.
Грозним ускладненням, що займає третє місце серед причин смерті хворих на трихінельоз, є ураження центральної нервової системи. Це ускладнення, як і легеневий синдром, частіше зустрічається у чоловіків. Психози, важкі істерії, епілептиформні напади, парези іпаралічі свідчать про глибокі дифузно-вогнищевих ураженнях головного та спинного мозку, пов'язаних з розвитком неспецифічного васкуліту, рідше з тромбозами великих судин.
У деяких хворих в результаті порушень гемостазу, системи згортання,внутрішньосудинної коагуляції виникають флебіти, тромбози судин кінцівок.
Органні ураження частіше розвиваються на 3-4-й, рідше на 2-5-й тижнях після зараження.
Характерно зниження вмісту альбумінів, наростання рівня альфа2-і гамма-глобулінів,вміст загального білка у важких випадках падає до 45-35 г /л. Змінюються показники осадових проб. езко підвищується активність альдолази (Ф-1 6-Ф), до 40-80 Е, рівень холінестерази.
Еозинофілія досягає 25-40% на тлі лейкоцитозу. Однак при дуже важких формах втермінальному періоді різко знижується до анеозінофілія. Важкий перебіг трихінельозу реєструється у 10-30% тих, що заразилися в кожному спалаху.
Клінічні та лабораторні дані свідчать про більш легкому перебігу трихінельозу у дітей, про меншу вираженості у нихалергічних проявів, меншому ураженні серцево-судинної системи.
Інкубаційний період трихінельозу у дітей , Як правило, довший, ніж у дорослих. Температурна реакція виражена слабше, коротка - до двох тижнів - лихоманка зустрічається частіше,ніж тривала реміттірующая.
Основні клінічні прояви трихінельозу - набряклий, м'язовий і больовий синдроми - у дітей виражені також слабкіше, ніж у дорослих. Переважають легкі форми хвороби, частіше стерта і субклінічна.
Лабораторні показники удітей характеризуються меншою еозинофілією, більш низьким відсотком позитивного С-реактивного білка. Існує думка, що більш легкий перебіг трихінельозу у дітей у порівнянні з дорослими обумовлено вираженою імунологічною активністю організму дитини іяк наслідок - обмеженням розвитку імунопатологічних проявів, з чим не можна не погодитися. Крім того, має значення, як правило, менша інтенсивність зараження дітей.
Проте ні в якій мірі не можна виключити можливість злоякісного перебігу інвазіїу дітей з розвитком важкого алергічного міокардиту, менінгоенцефаліту, навіть з неблагополучним результатом.
Існують клінічні спостереження, які свідчать про більш легкому перебігу трихінельозу у вагітних. Такі клінічні критерії тяжкості, яквисота і тривалість лихоманки, інтенсивність і тривалість м'язових болів, поширеність, локалізація і час збереження набряків, менш виражені. Ускладнення зустрічаються рідше і вони виражені також слабкіше.
Таким чином, наведені спостереженнясвідчать про те, що трихінельоз не порушує перебігу вагітності і не відображається на розвитку плоду.
Період реконвалесценції
При стерто і легкому перебігу хвороби основні симптоми проходять самостійно протягом 1-2 тижнів. Помірнаеозинофілія зберігається до 1-3 місяців.
При середній тяжкості перебігу одужання наступає через 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді м'язових болів, астенізація зберігаються протягом 1-2 місяців, еозинофілія - ??триваліша.
При лікуванні глюкокортикоїдамитривалість гострої фази скорочується, але період одужання затягується до 4-6 місяців.
При важкому перебігу трихінельозу прояви хвороби без лікування мебендазолом затягуються до 6-12 місяців, а при його застосуванні закінчуються за 4-6 місяців.
Виписка зстаціонару проводиться після нормалізації показників функціонального стану внутрішніх органів, результатів ЕКГ, відновлення рухової здібності.
Після перенесеної важкої форми трініхінеллеза рекомендується обмеження фізичного навантаження на4-6 місяців.
Після виписки зі стаціонару хворий повинен перебувати під наглядом лікаря КІЗ, дільничного терапевта, сімейного лікаря.
Діагностика трихінельозу:
Аналіз лікарських діагностичних помилок і причин пізньої діагностикитрихінельозу свідчить про слабкі знаннях цієї паразитарної патології, особливо в місцях, де ця інвазія зустрічається рідко. Крім того, не завжди використовується епідеміологічний підхід до діагностики випадку хвороби, що супроводжується лихоманкою, а також не завжди,навіть запідозривши трихінельоз, відома подальша діагностична тактика, тому не береться час, важливе для своєчасного призначення специфічного лікування.
ешающее значення для діагностики трихінельозу мають:
1. результати клінічного обстеження;
2. дані епідеміологічного анамнезу;
3. результати специфічних лабораторних досліджень.
Клінічна діагностика. У зв'язку з поліморфізмом клінічних симптомів помилки при діагностиці трихінельозу спостерігаються часто - в 36-40% випадків.Найбільш поширені такі помилкові діагнози, як грип і гострі респіраторні захворювання (46-47%), черевний тиф, паратифи (14-15%), харчові токсикоінфекції та дизентерія (7-8%), пневмонія (6-7%), алергія невстановленої етіології (4-5%), кон'юнктивіт (45-5%).
Основнимиклінічними симптомами, що мають діагностичне значення при трихінельозі, є: лихоманка чаші ремітуючого характеру та м'язові болі (91%), набряк вік особи (802%), очний синдром - хемоз, кон'юнктивіт, ін'єкція склер, крововиливи в склери, біль в очах (802%);діагностичне значення мають також шкірні висипання (33%) і шлунково-кишкові розлади (33%) у поєднанні з іншими показниками.
Основними лабораторно-клінічними показниками, що мають діагностичне значення, є: стійка еозинофілія (966%),лейкоцитоз (681%) і гіперальдолаземія - підвищення активності Ф-1 ,6-Ф-альдолази (91%).
Диференціальна діагностика трихінельозу
Більше 40% випадків трихінельозу потрапляють під первинний діагноз: грип, О ВІ або Про З.
Подібні ознаки: гострий початокхвороби, нерідко з ознобом, висока лихоманка, болі в м'язах, поперекові болі, головний біль, біль при русі очних яблук.
азлічія: при грипі та гострих респіраторних захворюваннях сильний головний біль локалізується звичайно в області надбрівних дуг, більш вираженісимптоми ураження верхніх дихальних шляхів (нежить, кашель, гіперемія зіву, закладеність носа, слабкість, нездужання). При цих інфекціях менше виражені м'язові болі, відсутній набряковий синдром та гіпереозінофілія.
При диференціації трихінельозу від черевноготифу і паратифів слід враховувати, що для цих інфекцій характерно більш поступовий розвиток хвороби, загальмованість хворих, анорексія, «тифозний мова» - потовщений і з відбитками зубів, обложеенний густим білим або сіро-брудним нальотом в середній частині івільними від нальоту краями і кінчиком язика, наявність розеолезной висипки в області грудей і живота; діагноз підтверджується постановкою реакції Відаля, НГА, виділенням збудника з крові, калу, сечі.
При недостатньо уважному і повному клінічному лабораторномуобстеженні, неврахуванні епідеміологічних даних початок трихінельозу може розцінюватися як харчова токсикоінфекція або дизентерія, а у дітей - кір, краснуха скарлатина, тонзиліт, ангіна та ін
Не можна також не враховувати необхідність диференціювати трихінельозвід гострої фази інших гельмінтозів. В Україні це насамперед стосується такої інвазії, як опісторхоз, який у гострій фазі може протікати з подібними симптомами. Диференційно-діагностичними ознаками гострого опісторхозу є менш виражені м'язовіболю, набряки, очна патологія, але більш виражений абдомінальний синдром і ознаки дифузного ураження печінки: жовтяниця, гепатоспленомегалія, показники функціональних проб - підвищення рівня білірубіну, активності ферментів. Найважливіше значення маєепідеміологічний анамнез. Такі епідеміологічні показники, як груповий характер захворювання, коли захворюють кілька співтрапезників після святкових урочистостей, після вживання в їжу свинини, м'яса диких тварин з урахуванням клінічних показниківдуже істотні для обгрунтування діагнозу.
Веріфіцірует діагноз лабораторне підтвердження. Методи лабораторної діагностики трихінельозу діляться на 2 групи: паразитологічні та імунологічні.
Паразитологічні методи засновані на можливості виявлення личинок трихінел:
1. в м'ясі, яке могло послужити причиною зараження;
2. в біоптаті м'язів хворого:
o м'язову тканину (5-10 г), подрібнену на м'ясорубці, поміщають в колбу Ерленмейера, що містить штучнийшлунковий сік у співвідношенні 1: 20 - 1: 25 і витримують в термостаті протягом 35-4 годин. Потім вміст колби після струшування розливають в пробірки ємністю 50 мл і відстоюють протягом 30 хвилин, після чого надосадовий шар обережно зливають, а осад наносять напредметні скла і досліджують під малим збільшенням мікроскопа.
Можна використовувати метод перетравлення біопсірованной матеріалу в шлунковому соку з дослідженням осаду після центрифугування.
Емпірично встановлено, що кількість личинок до 200 на 1 гм'язової тканини відповідає помірної інтенсивності інвазії, до 500 - інтенсивної, понад 500 - сверхинтенсивной;
o в окремих випадках для підтвердження діагнозу на 9-11 день хвороби роблять біопсію з трапецієподібної, дельтоподібного або литкового м'язів хворого. Підмісцевою анестезією з дотриманням правил асептики і антисептики вирізають шматочок м'язи розміром 05-1 х 2-3 см, з якого готують тонкі зрізи між стеклами компрессоріума для мікроскопії. Трихінелоскопії застосовують і для посмертної діагностики.
Імунологічні методи включають:
1. алергологічні
2. серологічні методики:
o алергологічні методики діагностики, за винятком обліку еозинофілії і внутрішньошкірної проби, не розроблені і не використовуються в практиці охорони здоров'я.Недоліками внутрішньошкірної проби є слабка її чутливість і можливість додаткової сенсибілізації організму хворого при введенні тріхінеллезного алергену.
Тому методиками вибору для діагностики трихінельозу в даний час єсерологічні реакції з тріхінеллезного діагностикумів;
o в практиці використовують ряд серологічних реакцій: СК (реакція зв'язування комплементу), КП (кольцепреціпітаціі), НГА (непрямий гемаглютинації), ІФА (імммуноферментного аналізу), ФА (флюоресцирующихантитіл).
НГА та ІФА є найбільш ефективними методами діагностики, що забезпечують виявлення 80-91% інвазованих при специфічності - 92-97%.
екомендуется одночасне застосування двох реакцій - НГА та ІФА для більшої верифікації результату з обов'язковимповторенням їх (парні сироватки) через 2-3 тижні з урахуванням наростання титру антитіл.
При відсутності специфічних антигельмінтиків у випадках легкої та середньої тяжкості перебігу призначають комплекс патогенетичних і симптоматичних засобів. У випадках важкоготечії додатково призначають гормони. Треба пам'ятати, що при інтенсивній інвазії лікування глюкокортикоїдних гормонами небезпечно!
Лікування трихінельозу:
Лікування хворих з усіма формами трихінельозу, крім стертих, проводять в стаціонарі,оскільки можливі прогресування хвороби і важкі побічні реакції на специфічне лікування. Лікування хворих зі стертими і легкими формами трихінельозу, а також хворих, що надійшли під спостереження в періоді реконвалесценції після захворювання середньої тяжкості,проводять протизапальними нестероїдними засобами. Специфічне лікування - мебендазолом (вермокс) проводять хворим трихінельозом середньої тяжкості і тяжкохворим. Вермокс призначають дорослим по 03 г на добу (дітям в дозі 5 мг на 1 кг маси тіла) в 3 прийоми після їжі впротягом 7-10 днів залежно від тяжкості хвороби. Для попередження побічних алергічних реакцій у відповідь на загибель паразитів специфічне лікування проводять на фоні протизапальної терапії бруфеном або вольтареном. Глюкокортикоїди призначають разом зіспецифічними препаратами при важкому перебігу захворювання з органними ураженнями - преднізолон в дозі від 30 до 80 мг на добу або 6-10 мг дексаметазону на добу на період хіміотерапії з швидким зниженням дози препарату після 5-7 днів його застосування.
Вимушенеположення хворого і його обездвиженность вимагають відходу зі зміною його положення в ліжку, після виведення з важкого стану - масажу, пасивною, а потім активної гімнастики.
Профілактика трихінельозу:
Боротьба з трихінельозом проводитьсякомплексно-медичними, ветеринарними та охотоведческімі організаціями з обов'язковою взаємної інформацією між ними.
Найважливішим завданням профілактики трихінельозу є недопущення занесення інвазії з основного резервуара - природних вогнищ. Основне правилоепізоотологічного принципу полягає в тому, щоб тушки неїстівних звірів і птахів, залишки їстівних хижих тварин, здобуті на полюванні, а також загиблі від трихінельозу домашні жваво ні були закопані на глибину не менше 1 метра після попередньої обробки гасом.
Важливу роль в системі профілактичних мероприя має забезпечення стійлового утримання свиней і обов'язкове проведення трихінелоскопії при їх забої.
За чинним у нашій країні ветеринарному законодавству обов'язкової трихінелоскопії піддається м'ясо свиней, кабанів і ведмедів. Трихінелоскопії піддаються м'ясопродукти незалежно від технології їх обробки, тобто солонина, копчена свинина, в деяких випадках і ковбаси. У разі виявлення хоча б однієї трихінели в 24 м'язових зрізах м'ясо знищується спалюванням або відправляється на технічну утилізацію, зовнішній жир перетоплюють протягом 20 хв. при температурі 100 ° С, а внутрішній може бути використаний без термічної обробки.
Надійшли в реалізацію м'ясо і м'ясопродукти в магазинах та ринках проходять трихінелоскопії і не представляють небезпеки. Як правило, захворювання трихінельозом виникають внаслідок використання м'яса свиней, забитих в домашніх умовах, кабанів, ведмедів, здобутих на полюванні і не перевірених лабораторно.
У населених пунктах повинні бути обладнані забійні пункти і біотермічні ями для утилізації відходів забою та трупів тварин, повинен бути організований вилов і знищення бродячих собак і кішок і повинні проводитися дератизаційні заходи. Забороняється подвірний забій тварин без ветеринарно-санітарного контролю, а також продаж свинини, м'яса диких тварин без клейма ветсанекспертизи.
Особиста профілактика трихінельозу полягає в тому, щоб вживати в їжу тільки обстежене на трихінельоз м'ясо свиней і диких тварин. Не можна купувати м'ясо цих тварин або м'ясопродукти на випадкових ринках при відсутності довідки ветсанекспертизи. При підозрі для повної гарантії м'ясо повинно піддаватися тривалій термічній обробці (не менше 25 годин) при товщині шматка м'яса не більше 8 см.
Існуючі методи соління, копчення м'яса не гарантують знищення м'язових трихинелла в глибоких шарах.
Широка санітарно-освітня робота (особливо в діючих осередках, в недавній час о





© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове