Головна » Список хвороб та перелік захворювань » Лімфоцитарний хоріоменінгіт - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Лімфоцитарний хоріоменінгіт - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Що таке Лімфоцитарний хоріоменінгіт - Лімфоцитарний хоріоменінгіт (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - Вірусна інфекція, що передається людині від гризунів і супроводжується переважним ураженням мозкових оболонок і судиннихсплетень ЦНС.
Як самостійна нозологічна одиниця виділено Армстронгом (С. Armstrong) і Ліллі (RD Lillie) в 1933 р. У структурі збудників нейроінфекцій становить близько 10%.
Що провокує Лімфоцитарний хоріоменінгіт:
Збудниклімфоцитарного хоріоменінгіту відноситься до сімейства аренавірусів (Arenaviridae). Віріони сферичної форми мають діаметр від 100 до 130 нм, зовні оточені тісно прилеглими один до одного ворсинками довжиною 10 нм. Усередині вирионов розташовуються рібосомоподобние освітидіаметром 20-25 нм, числом від 10 до 16. Вірус чутливий до дії детергентів, ефіру, мертіолята, низьких значень рН і двовалентних катіонів. Віріони містять однонітевую НК, що складається з двох компонентів. До складу віріонів входять три мажорних білка. Вірусрепродукується в більшості випробуваних клітинних культур, в курячих ембріонах, культурах макрофагів. Цитопатично дією.
Патогенез (що відбувається?) Під час лімфоцитарного хоріоменінгіту:
Основний резервуар вірусу - сірібудинкові миші, що виділяють збудник з носовою слизом, сечею і калом. Зараження людини відбувається зазвичай внаслідок вживання харчових продуктів, забруднених мишами. Можливе зараження через дихальні шляхи, а також трансплацентарно. Захворювання частіше буваєспорадичним, але описані і епідемічні спалахи. Найбільша захворюваність припадає на холодну пору року, хоча окремі випадки реєструються і влітку. Вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту поширений практично повсюдно.
Що потрапив в організмлюдини вірус поширюється в ньому гематогенно, проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр. Вірус викликає запальний процес в оболонках з ексудацією лімфоїдних елементів, внаслідок чого в лікворі з'являються в основному лімфоцити. Запальна реакціяоболонок веде до посиленої продукції цереброспинальной рідини, що, в свою чергу, викликає підвищення внутрішньочерепного тиску і ряд симптомів, пов'язаних з цим. В окремих летальних випадках констатовано запальні явища в оболонці, в епендими і судиннихсплетеннях мозку, які характеризуються лімфоцитарною інфільтрацією. Зміни особливо різко виражені на підставі мозку. Судини мозкової речовини, кори і стовбура, особливо бульбарного відділу, гипереміровані до стазу, периваскулярні простору розширені; клітинніелементи знаходяться в стані тигролізу. З боку легенів, печінки і нирок також виявляються запальні явища.
Доведено, що реассортантом різних штамів вірусу в результаті зараження ними новонароджених мишей викликають розвиток повільно прогресуючогозахворювання, що характеризується затримкою росту і загибеллю тварин, тоді як батьківські штами і реципрокні реассортантом подібних захворювань не викликають. Можливо, що особливості патогенезу цього захворювання пов'язані з індукцією інтерферону з одночаснимвираженим підвищенням титрів вірусу і подальшим некрозом печінки.
При внутрішньоутробному зараженні плоду вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту патогенез повільної форми інфекційного процесу вивчений ще недостатньо. Відомо лише, що в цьому випадку захворюванняхарактеризується менінінгоенцефалітом, епендіматіта, плекситом, зрощенням мозкових оболонок, зарашеніем лікворопроводних шляхів (гідроцефалія), вираженої лімфоклеточной інфільтрацією і виключно високими титрами противірусних антитіл в цереброспинальнойрідини, що може свідчити про можливість синтезу антитіл в ЦНС. Іноді спостерігається картина повільно прогресуючого проліферативного процесу в області судинного сплетення, субепендіми, по ходу Сільвієвій водопроводу. У всіх випадках виявляютьсяявища енцефаловаскуліта і периваскулярні круглоклітинна інфільтрати, а також дегенеративні зміни.
Симптоми лімфоцитарного хоріоменінгіту:
Хвороба може протікати з різним ступенем тяжкості, варіюючи від бессимптомной форми до рідкіснихвипадків системного захворювання, що закінчується смертельним результатом.
При гострій формі лімфоцитарного хоріоменінгіту інкубаційний період коливається від 6 до 13 днів. Можливий продромальний період (розбитість, слабкість, катар верхніх дихальних шляхів), післяякого температура тіла раптово підвищується до 39-40 ° С, і протягом декількох годин розвивається виражений оболончатий синдром з сильними головними болями, повторною блювотою і нерідко затьмаренням свідомості. Пульс і дихання прискорені, але в міру розвитку неврологічнихсимптомів тахікардія змінюється брадикардією. Серед неврологічних порушень найбільш частими є менінгеальні знаки у вигляді симптомів Керніга і Брудзинського, а також ригідності потиличних м'язів. Тривалість існування менінгеальних знаків в середньому 14 днів.Об'єктивно відзначаються також легкі порушення черепної іннервації, переважно окоруховий: млява реакція зіниць на світло, горизонтальний ністагм, недостатність відвідних нервів, екзофтальм, слабкість конвергенції. Можливі різко виражений парезлицьового нерва по центральному типу, негрубі мозочкові розлади у вигляді хиткості ходи, нестійкості в позі омберга, інтенціонного тремору. Ці відхилення носять тимчасовий характер і згладжуються зазвичай через 3-4 тижні. Патологічні рефлекси (Бабинського,оссолімо, Гордона, Оппенгейма тощо) можуть бути виражені з різною інтенсивністю, вони з'являються то всі разом, то ізольовано. Дуже характерні зміни очного дна (застійний атрофічний блідий сосок). Набряк сосків зорових нервів з'являється вже в перші дніхвороби, але в міру одужання відзначається тенденція до зворотного розвитку застійних явищ на очному дні.
Застійні зміни на очному дні свідчать про гостру гиперсекреторной водянці головного мозку. У перші дні хвороби часто спостерігаються минущіпарези очних і мімічних м'язів.
У крові зазвичай виявляють лейкопенію, хоча не виключаємо невеликий лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Ліквор прозорий, тиск значно підвищений. У перші дні хвороби часто спостерігається плеоцитоз в межах декількох сотень клітин в 1мкл, звичайно змішаний (70% - лімфоцитів, 30% - нейтрофілів), надалі - лімфоцитарний.
Вміст білка, цукру і хлоридів у лікворі зазвичай залишається нормальним, хоча можливо невелике збільшення вмісту білка і зниження рівня цукру.
Електрофізіологічнідослідження (електро-, ехоенцефалографія) вказують на різко виражені дифузні зміни біоелектричної активності з залученням серединних утворень мозку і гіпертензійного-гідроцефальний явища. У ряді випадків на рентгенограмах черепа можуть відзначатися«Пальцеві вдавлення».
Перебіг менінгіту зазвичай сприятливе. Поліпшення стану і санація ліквору спостерігаються на 3-4-й тижні. Середня тривалість стаціонарного лікування - 30-35 діб. До виписки можуть зберігатися астеновегетативні залишкові явища.
Детальніклініко-вірусологічні дослідження хворих лімфоцитарним хоріоменінгітом, проведені А. Г. Пановим, А. І. Шварева і П. І. емезовим, показали, що нерідкі грипоподібні форми, синдроми енцефаліту, енцефаломієліту, полирадикулоневрита і вісцеральні проявиінфекції. Вісцеральна і грипоподібні фаза інфекції, попередня розвитку менінгіту, дуже характерна. Температурна крива має двохвильовому характер; початок другої хвилі збігається з появою менінгеальних симптомів.
Повільна форма лімфоцитарногохоріоменінгіту також характеризується гострим початком, високою температурою, розвитком менінгеального синдрому. Слідом за розвитком гострій стадії хвороби може настати видиме поліпшення з усе більш вираженою слабкістю, запамороченнями, розвитком атаксії, швидкоїстомлюваності. До цього приєднуються головні болі, ослаблення пам'яті, пригнічення психіки, зміна характеру. З'являються ознаки ураження черепних нервів. Іноді таке захворювання триває кілька (до 10) років, супроводжується розвитком парезів та паралічів кінцівокі закінчується смертю.
При природженому лімфоцитарному хоріоменінгіт повільно прогресуючий процес характеризується гідроцефалією, яка може бути виявлена ??вже при народженні, хоча приблизно в половині випадків гідроцефалія розвивається на 1-9-му тижні післянародження. На висоті розвитку хвороби діти мало реагують на навколишнє, майже не вступають в контакт, лежать у вимушеній позі з приведеними до тулуба руками із стисненими кулаками, витягнутими і перехрещеними ногами. Іноді при відсутності явних ознак гідроцефаліїможуть спостерігатися ознаки хориоретинита або дитячого церебрального паралічу, проте в таких випадках може спостерігатися латентна внутрішня гідроцефалія. У рідкісних випадках зустрічається мікроцефалія. Приблизно в 80% синдром гідроцефалії поєднується з хоріоретінітом. Смерть може наступати на 2-3-му році життя.
Ускладнення при гострих формах лімфоцитарного хоріоменінгіту, як правило, не спостерігаються.
Діагностика лімфоцитарного хоріоменінгіту:
Клінічно діагноз лімфоцитарного хоріоменінгіту встановлюють на підставі наступних характерних ознак: гострий початок хвороби з підвищенням температури тіла (більше ніж у 1/3 хворих відзначається двохвильовому лихоманка), головним болем, блювотою, а також помірні запальні явища у верхніх дихальних шляхах, менінгеальні знаки, лімфоцитарний характер плеоцітоза в лікворі, невелике підвищення вмісту білка і зниження рівня цукру (при менінгеальних формах) нерідко застійні явища на очному дні, доброякісний перебіг захворювання і, як правило, відсутність залишкових явищ. Етіологічна діагностика здійснюється шляхом виділення вірусу, а також виявлення антитіл до нього в реакціях нейтралізації та зв'язування комплементу.
Диференціювати слід з туберкульозним менінгітом. Від туберкульозного менінгіту лімфоцитарний хоріоменінгіт відрізняється гострішим початком, меншою вагою клінічної картини. Важливими є лікворологіческіе дані - для туберкульозного менінгіту характерні білково-клітинна дисоціація і різке зниження рівня цукру. Перебіг хвороби остаточно вирішує питання. Доцільно використовувати також мікробіологічні методи діагностики.
Лікування лімфоцитарного хоріоменінгіту:
Проводять повторні люмбальні пункції. Призначають інфузійно-дезінтоксикаційну терапію, проводять дегідратацію головного мозку (лазикс, фуросемід та ін), застосовуються антигіпоксантів (при порушенні - натрію оксибутират, седуксен), ноотропні засоби (пірацетам, пантогам, енцефабол), препарати, що поліпшують мікроциркуляцію в судинах мозку (трентал , емоксипін), симптоматичні засоби.
Прогноз при гострих формах лімфоцитарного хоріоменінгіту сприятливий.
Профілактика лімфоцитарного хоріоменінгіту:
Профілактика та заходи в осередку. Хворих ізолюють, їх виділення (сеча, випорожнення) піддають поточної дезінфекції. В осередках проводять дератизаційні та дезінсекційні заходи, спрямовані на знищення мишей і комах, можливих механічних переносників інфекції (кліщі, москіти, комарі, мухи гнойові та ін.)




© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове