Головна » Список хвороб та перелік захворювань » Лейшманіоз - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Лейшманіоз - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Що таке Лейшманіоз - Лейшманіози (Лат. Leishmaniasis) - група паразитарних природно-вогнищевих, в основному зоонозних, трансмісивних захворювань, поширених у тропічних і субтропічних країнах; викликається паразитуючими найпростішими роду Leishmania, які передаються людині через укуси москітів.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, лейшманіози зустрічаються в 88 країнах Старого і Нового Світу. З них 72 відносяться до країнам, а серед цих тринадцять є найбіднішими країнами світу. Вісцеральний лейшманіоз зустрічається в 65 країнах.
Лейшманіози відносяться до забутих хвороб.
Що провокує Лейшманіоз:
Збудники лейшманіозу - найпростіші роду Leishmania сімейства Trypanosomidae класу Mastigophora. В даний час виділяють декілька десятків видів лейшманій; здатність викликатипоразки у людини виявляють 17 видів. Лейшманій - внутрішньоклітинні паразити, що розвиваються в макрофагах або клітинах ретикулоендотеліальної системи. Життєвий цикл лейшманій протікає зі зміною господарів у вигляді двох стадій - безжгутиковой (амастіготной) в організміхребетного тварини або людини і жгутиковой (промастіготной) - в організмі членистоногого. азмножаются шляхом поздовжнього поділу, морфологічно лейшманій невиразні. Дерматотропнимі види лейшманій (L. tropica, L. major, L minor, L. aethiopica та ін) викликають шкірні формилейшманіозу. При зараженні вісцеротропнимі паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi та ін) розвивається системне, хронічно протікає захворювання. Більшість видів лейшманій легко культивувати in vitro. У культурах клітин при 37 ° С вони ростуть у вигляді амастігот, що мають овальнуформу, на безклітинних середовищах при 22-27 ° С - у вигляді промастігот веретеновидной форми. Лейшмании малочутливі до антибіотиків, дещо більше - до похідних пятивалентной сурми.
езервуар і джерела інвазії - Людина і різні тварини. Середостанніх найбільше значення мають шакали, лисиці, собаки і гризуни (піщанки - велика, краснохвостая, полуденна, тонкопалий ховрашок та ін.) Заразність триває невизначено довгий час і дорівнює періоду перебування збудника в крові і виразок шкіри господаря.Тривалість кожного лейшманіозу у піщанок зазвичай становить близько 3 міс, але може досягати 7 місяців і більше.
Механізм передачі. - Трансмісивний, переносники - москіти пологів Phlebotomus і Lutzomyia. Добре вивчений в якості переносника міського лейшманіозумоскіт P. papatasii, що веде в більшості випадків синантропної існування. Основні місця виплоду москітів в населених пунктах - підвали в житлових приміщеннях і звалища сміття, в природі - гнізда птахів, лігва тварин, нори гризунів, печери, тріщини скель. У природних вогнищахосновними переносниками лейшмании є P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москіти активні в сутінковий і нічний час. При шкірних формах інвазії москіти заражаються на лейшманіома - таточку або виразці у людини, на потовщених або виразки ділянках вух у піщанок та іншихтварин. При вісцеральних формах лейшманіозу у людини паразити зазвичай малодоступні для москітів, тому хворий рідко служить джерелом інвазії. Виняток становить індійський кала-азар, при якому лейшмании нерідко виявляють у крові та шкірних ураженнях,розвиваються в результаті захворювання. Лейшмании потрапляють в організм москіта при ссанні крові зараженої людини або тварини, в шлунку якого через кілька годин амастіготи перетворюються в промастіготи. Заразними москіти стають через 5-8 діб після потрапляннязараженої крові в шлунок і залишаються носіями лейшмании довічно. озвиток москітів реалізується шляхом повного метаморфоза: яйце-личинка-лялечка-імаго. Відзначено випадки передачі лейшманіі при гемотрансфузіях.
Природна сприйнятливість людей висока.Імунітет носить видовий характер. Напружений постінфекційний імунітет виробляється тільки після шкірного лейшманіозу. азлічние стани, що супроводжуються імунодефіцитами, істотно знижують резистентність до паразитів.
Основніепідеміологічні ознаки лейшманіозу. Індійський вісцеральний лейшманіоз (кала-азар) , Викликаний L. donovani, є антропонозов. аспространен в ряді районів Пакистану, Бангладешу, Непалу, Китаю та ін Його відрізняють виникають час від часуспалаху захворювання. Хворіють переважно підлітки і молоді обличчя, головним чином проживають у сільській місцевості.
Середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз , Викликаний L. infantum, є зоонозом, резервуар інфекції в природі -шакали, лисиці, собаки. аспространен в ряді країн Середземномор'я, Близького і Середнього Сходу, Африки, Казахстані, Середній Азії і Закавказзі. Виділяють природні, полусінантропние (сільського типу) і синантропні (міського типу) вогнища інвазії. Зараження відбувається частішевсього влітку, хворіють в основному діти від 1 року до 5 років життя. В останні роки у зв'язку з широким розповсюдженням ВІЛ-інфекції, поєднанням лейшманіозной та ВІЛ-інфекцій відбулися істотні зміни в клінічних та епідеміологічних проявах лейшманіозу. На тліВІЛ-інфекції різко збільшується концентрація лейшманій в крові і шкірних покривах хворих. Такі хворі, замінюючи хворих собак, почали грати роль джерела інвазії для переносників. Середземноморський вісцеральний лейшманіоз з типового зоонозах перетворився втрансмісивний антропоноз. Підтримання циркуляції збудника стало можливим в ланцюгу: хвора людина-москіт-здорова людина. Разом з тим у міру розвитку епідемії ВІЛ-інфекції відбувалося подальше спрощення схеми розвитку епідемічного процесу. Збільшеннячисла парентеральних наркоманів, інфікованих ВІЛ та лейшманиями, сприяло становленню прямий ін'єкційної передачі вісцерального лейшманіозу. В цьому випадку відбулося граничне спрощення паразитарної системи вісцерального лейшманіозу: хвора людина -здорова людина. Фактором передачі служать інфіковані шприци.
Південноамериканський вісцеральний лейшманіоз (Вісцеральний лейшманіоз Нового Світу), що викликається L. chagasi, близький за своїми проявами до середземноморсько-середньоазійського лейшманиозу.Відзначають в основному спорадичну захворюваність в ряді країн Центральної і Південної Америки.
Антропонозний шкірний лейшманіоз Старого Світу (Хвороба Борівського), що викликається L. minor, поширений в Середземномор'ї, країнах Близького і Середнього Сходу, взахідної частини півострова Індостан, Середньої Азії та Закавказзя. Захворювання зустрічається переважно в містах і селищах міського типу, де мешкають москіти. Серед місцевого населення частіше хворіють діти, серед приїжджих - особи різного віку. Характерна літньо-осіннясезонність, що пов'язано з активністю переносників.
Зоонозний шкірний лейшманіоз Старого Світу (Пендинская виразка) викликається L. major. Основний резервуар інвазії - гризуни (велика і червона піщанка та ін.) аспространен в країнах Близького Сходу, Північноїі Західної Африки, Азії, в Туркменії й Узбекистані. Ендемічні вогнища зустрічаються головним чином в пустелі і напівпустелі, в сільській місцевості та на околицях міст. Літня сезонність заражень визначається періодом активності москітів. Хворіють переважно діти,серед приїжджих можливі спалахи захворювань серед осіб різного віку.
Зоонозний шкірний лейшманіоз Нового Світу (Мексиканський, бразильський і перуанський шкірні лейшманіози), що викликаються L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L.panamensis, реєструють в Центральній і Південній Америці, а також у південних районах США. Природний резервуар збудників - гризуни, численні дикі і домашні тварини. Захворювання зустрічають в сільській місцевості, переважно в сезон дощів. Хворіють особи всіхвіків. Звичайно зараження відбувається в момент роботи в лісі, полювання і т.д.
Патогенез (що відбувається?) Під час лейшманіозу:
При укусах москітів лейшмании у формі промастігот проникають в організм людини. Їх первинне розмноження в макрофагахсупроводжується трансформацією збудників в амастіготи (безжгутіковую форму). При цьому розвивається продуктивне запалення, і в місці впровадження утворюється специфічна гранулема. До її складу входять макрофаги, що містять збудники, ретикулярні, епітеліоїдних ігігантські клітини. Утворюється первинний афект у вигляді папули; надалі при вісцеральний лейшманіоз вона розсмоктується без сліду або рубцюється.
При шкірному лейшманіоз розвиваються деструкція шкірних покривів у місці колишнього горбка, виразка і потімзагоєння виразки з утворенням рубця. аспространяясь лімфогенним шляхом до регіонарним лімфатичних вузлів, лейшманії провокують розвиток лімфангітов і лімфаденітів, освіта обмежених уражень шкіри у вигляді послідовних лейшманій. озвитоктуберкулоідного або дифузно-інфільтруючого шкірного лейшманіозу багато в чому обумовлено станом реактивності організму (відповідно гіперергіі або гіпоергія).
Поряд з шкірними формами захворювання можна спостерігати так звані шкірно-слизові форми звиразкою слизових оболонок носоглотки, гортані, трахеї і подальшим утворенням поліпів або глибоким руйнуванням м'яких тканин і хрящів. Ці форми реєструють в країнах Південної Америки.
При вісцеральний лейшманіоз первинний афект утворюється рідше, восновному у дітей. З місця інокуляції збудники діссемінірует в лімфатичні вузли, потім у печінку, селезінку, кістковий мозок, стінку кишечника, іноді в нирки, надниркові залози і легені, де потрапляють в клітини СМФ і розмножуються в них. Це обумовлює функціональні таморфологічні порушення в органах ретікулогістіоцітарной системи (системний паразитарний ретікулогістіоцітоз). озвиток гіперчутливості уповільненого типу сприяє руйнуванню лейшманій; в таких випадках захворювання протікає в субклінічній аболатентній формі. На тлі зниження реактивності або імуносупресії лейшманій активно розмножуються, викликаючи лихоманку і інші прояви інтоксикації, що обумовлено продуктами метаболізму паразитів, розвитком патоморфологічних змін у внутрішніх органах іїх дисфункцією внаслідок генералізованого ендотеліоз. У печінці гіпертрофія зірчастих ендотеліоцитів (купферовских клітин) призводить до здавлення і атрофії гепатоцитів, розвитку інтерлобулярних фіброзу. азвівается атрофія пульпи селезінки (іноді з некрозами іінфарктами) і зародкових центрів лімфатичних вузлів. Порушення кістковомозкового кровотворення призводять до анемії. азвівается кахексія.
Утворені антитіла проявляють слабовиражені захисну активність, тому що більша частина лейшманій паразитуєвнутрішньоклітинно або локалізована в гранулемах. При цьому утворюються високі титри ауто-антитіл, що вказує на розвиток імунопатологічних процесів. На цьому тлі виникають вторинні інфекції, формуються явища амілоїдозу нирок, гіпохромною анемії.
Уреконвалесцентів розвивається стійкий гомологічних імунітет.
Симптоми лейшманіозу:
Відповідно до особливостей клініки, етіології та епідеміології лейшманіози поділяють на такі види.
Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар)
1. Зоонозних: середземноморсько-середньоазіатський (дитячий кала-азар), східно-африканський (лихоманка дум-дум), шкірно-слизовий лейшманіоз (лейшманіоз Нового Світу, носоглотковий лейшманіоз).
2. Антропонозний (індійський кала-азар).
Шкірнийлейшманіоз
1. Зоонозний (сільський тип хвороби Борівського, пендинская виразка).
2. Антропонозний (міський тип хвороби Борівського, Ашхабадська виразка, багдадський фурункул).
3. Шкірний та шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу (еспундія, хвороба Бреди).
4. Ефіопський шкірний лейшманіоз.
Вісцеральний середземноморсько-азіатський лейшманіоз.
Інкубаційний період. Варіює від 20 днів до 3-5 місяців, в окремих випадках до 1 року і більше. У дітей раннього віку і рідко у дорослих задовго до загальнихпроявів хвороби виникає первинний афект у вигляді папули.
Початковий період захворювання. Характерні поступовий розвиток слабкості, зниження апетиту, адинамія, блідість шкірних покривів, невелике збільшення селезінки. Незначно підвищується температуратіла.
Період розпалу. Зазвичай починається з підйому температури тіла до 39-40 ° С. Лихоманка приймає хвилеподібний або неправильний характер і триває від декількох днів до декількох місяців зі зміною епізодів високої температури і ремісії. В окремих випадкахтемпература тіла протягом перших 2-3 міс буває субфебрильною або навіть нормальною.
При огляді хворих визначають полілімфаденопатію (периферичних, перибронхіальних, мезентеріальних та інших лімфатичних вузлів), збільшення і ущільнення печінки і навіть більшоюступеня селезінки, безболісних при пальпації. У випадках розвитку бронхаденіта можливий кашель, нерідкі пневмонії вторинно-бактеріального характеру.
У міру перебігу захворювання стан хворих прогресивно погіршується. азвіваются схуднення (аж докахексії), гіперспленізм. Поразки кісткового мозку ведуть до прогресуючої анемії, гранулоцитопенії і агранулоцитозу, іноді з некрозом слизових оболонок порожнини рота. Нерідко виникають прояви геморагічного синдрому: крововиливи в шкіру і слизові оболонки,кровотечі з носа, шлунково-кишкового тракту. Фіброзні зміни в печінці призводять до портальної гіпертензії з набряками та асцитом, чому сприяє прогресуюча гіпоальбумінемія.
Внаслідок гіперспленізма і високого стояння діафрагми серце кілька зміщується вправо, тони йогостають глухими, розвиваються тахікардія і артеріальна гіпотензія. Ці зміни поряд з анемією і інтоксикацією призводять до появи та наростання ознак серцевої недостатності. Можливі діарея, порушення менструального циклу, імпотенція.
Термінальний період. Спостерігають кахексию, падіння м'язового тонусу, витончення шкіри, розвиток безбілкових набряків, різку анемію.
Захворювання може проявлятися в гострій, підгострій і хронічній формах.
• Гостра форма. Зрідка зустрічають у маленьких дітей.азвівается бурхливо, без лікування швидко закінчується летальним результатом.
• Підгостра форма. Зустрічають більш часто. Характерні важкі клінічні прояви, що тривають 5-6 міс.
• Хронічна форма. азвівается найбільш часто, нерідко протікає субклінічні ілатентно.
При вісцеральному антропонозной лейшманиозе (індійський кала-азар) у 10% хворих через кілька місяців (до 1 року) після терапевтичної ремісії на шкірі з'являються так звані лейшманоіди. Вони являють собою дрібні вузлики, папіломи, еритематозніплями або ділянки шкіри зі зниженою пігментацією, в яких містяться лейшмании протягом тривалого часу (роками і десятиліттями).
Шкірний зоонозних лейшманіоз (Пендинская виразка, хвороба Борівського). Зустрічають в тропічних і субтропічнихкраїнах. Інкубаційний період варіює від 1 тижня до 15 міс, в середньому становить 10-20 днів. У місці вхідних воріт з'являється первинна лейшманіома, спочатку представляє собою гладку папулу рожевого кольору діаметром 2-3 мм. азмери горбка швидко збільшуються, при цьому вініноді нагадує фурункул, але безболісний або слабо болючий при пальпації. Через 1-2 тижні в центрі лейшманіоми починається некроз, що нагадує головку гнійника, а потім утворюється болюча виразка до 1-15 см в діаметрі, з подритимі краями, потужним обідком інфільтратуі рясним серозно-гнійним або сукровичним ексудатом; Навколо неї часто формуються дрібні вторинні горбки, так звані «горбки обсіменіння», також покривається виразками і при злитті утворюють виразкові поля. Так формується послідовна лейшманіома. Лейшманіомичастіше локалізуються на відкритих частинах тіла, їх кількість варіює від одиниць до десятків. Утворення виразок у багатьох випадках супроводжує розвиток безболісних лімфангітов і лімфаденітів. Через 2-6 міс починаються епітелізація виразок та їх рубцювання. Загальна тривалістьзахворювання не перевищує 6-7 міс.
Дифузно-Інфільтруючий лейшманіоз. Характеризується вираженою інфільтрацією і потовщенням шкіри з великою зоною розповсюдження. Поступово інфільтрат розсмоктується без сліду. Дрібні виразки спостерігають лише ввиняткових випадках, вони гояться з утворенням ледь помітних рубців. Цей варіант шкірного лейшманіозу зустрічають дуже рідко у літніх людей.
Туберкулоідний шкірний лейшманіоз. Іноді спостерігають у дітей та молодих осіб. Він відрізняється освітоюнавколо рубців або на них дрібних горбків. Останні можуть збільшуватися і зливатися один з одним. В динаміці захворювання вони зрідка виразкуватись; в подальшому виразки заживають з рубцюванням.
Шкірний анптропонозний лейшманіоз. Відрізняється тривалимінкубаційним періодом в декілька місяців або навіть років і двома основними особливостями: повільним розвитком і меншою вираженістю шкірних поразок.
Ускладнення і прогноз
Запущений лейшманіоз можуть ускладнювати пневмонії, гнійно-некротичніпроцеси, нефрит, агранулоцитоз, геморагічний діатез. Прогноз важких і ускладнених форм вісцерального лейшманіозу при несвоєчасному лікуванні часто несприятливий. При легких формах можливо спонтанне одужання. У випадках шкірного лейшманіозу прогноз дляжиття сприятливий, але можливі косметичні дефекти.
Діагностика лейшманіозу:
Вісцеральний лейшманіоз слід відрізняти від малярії, тифо-паратифозних захворювань, бруцельозу, лімфогранулематозу, лейкозу, сепсису. При встановленні діагнозувикористовують дані епідеміологічного анамнезу, що свідчать про перебування хворого в ендемічних вогнищах захворювання. При обстеженні хворого необхідно звернути увагу на тривалу лихоманку, полілімфаденопатіго, анемію, схуднення, гепатоліенальнийсиндром зі значним збільшенням селезінки.
Прояви шкірного зоонозного лейшманіозу диференціюють від схожих місцевих змін при лепрі, туберкульозі шкіри, сифіліс, тропічних виразках, епітеліомі. При цьому необхідно врахувати фазність освітилейшманіоми (безболісна папула - некротичні зміни - виразка з подритимі краями, обідком інфільтрату і серозно-гнійним ексудатом - освіта рубця).
Лабораторна діагностика лейшманіозу
В гемограмі визначають ознаки гіпохромноюанемії, лейкопенію, нейтропенію і відносний лімфоцитоз, анеозінофілія, тромбоцитопенію, значне підвищення ШОЕ. Характерні пойкилоцитоз, анізоцитоз, анізохромія, можливий агранулоцитоз. Відзначається гіпергаммаглобулінемія.
При шкірному лейшманіоззбудники можуть бути виявлені в матеріалі, отриманому з горбків або виразок, при вісцеральному - в мазках і товстих краплях крові, забарвлених по омановскому-Гимзе, значно частіше (95% позитивних результатів) - в мазках пунктатів кісткового мозку. Культуру збудника(Промастіготи) можна отримати посівом пунктату на середу NNN. Іноді для виявлення лейшманій проводять біопсію лімфатичних вузлів і навіть печінки і селезінки. Широко застосовують серологічні реакції - СК, ІФА, Ніф, ЛА та ін, біологічні проби на хом'яках або білих мишах. Вперіод реконвалесценції позитивної стає шкірна проба з лейшманіном (реакція Монтенегро), що застосовується тільки при епідеміологічних дослідженнях.
Лікування лейшманіозу:
При вісцеральний лейшманіоз застосовують препарати пятивалентнойсурми (солюсурьмін, неостібозан, глюкантім тощо) у вигляді щоденних внутрішньовенних вливань в наростаючих дозах починаючи з 005 г /кг. Курс лікування становить 7-10 днів. При недостатній клінічній ефективності препаратів призначають амфотерицин В по 025-1 мг /кг повільновнутрішньовенно в 5% розчині глюкози; препарат вводять через день курсом до 8 тижнів. Патогенетичну терапію та профілактику бактеріальних ускладнень проводять по загальновідомим схемами.
У випадках шкірного лейшманіозу на ранній стадії захворювання проводять обколювання горбків розчинами мепакріна, мономицина, уротропіну, сульфату берберина; застосовують мазі і примочки з використанням цих коштів. При сформувалися виразках призначають внутрішньом'язові ін'єкції мономицина по 250 тис. ОД (дітям по 4-5 тис. ОД /кг) 3 рази на добу, курсова доза препарату становить 10 млн ОД. Можна проводити лікування амінохінолу (по 02 г 3 рази на день, на курс - 11-12 г препарату). Застосовують лазерне опромінення виразок. Препарати пятивалентной сурми і амфотерицин В призначають лише у важких випадках захворювання.
Препарати вибору: антимонія глюконат натрій по 20 мг /кг в /в або в /м 1 раз на добу курсом на 20-30 днів; меглумін антімоніат (глюкантім) по 20-60 мг /кг глибоко в /м 1 раз на добу курсом на 20-30 діб. При рецидиві захворювання або недостатньої ефективності лікування слід провести повторний курс ін'єкцій протягом 40-60 днів. Ефективно додаткове призначення алопуринолу по 20-30 мг /кг /добу в 3 прийоми всередину.
Альтернативні препарати при рецидивах захворювання і резистентності збудника: амфотерицин В по 05-10 мг /кг в /в через день або пентамідин в /м 3-4 мг /кг 3 рази на тиждень курсом на 5-25 міс. При відсутності ефекту хіміотерапії додатково призначають людський рекомбінантний у-інтерферон.
Хірургічне лікування. За показаннями проводять спленектомія.
Профілактика лейшманіозу:
Боротьбу з тваринами-носіями лейшманій проводять організовано і в широких масштабах тільки при зоонозном шкірного та вісцерального лейшманіозу. Здійснюють дератизаційні заходи, благоустрій населених місць, ліквідацію в них пустирів і звалищ, осушення підвальних приміщень, обробку інсектицидами житлових, подвірних і тваринницьких приміщень. екомендовано застосування репелентів, механічних засобів захисту від укусів москітів.
Після виявлення і лікування хворих людей знешкоджують джерело інвазії. У невеликих колективах проводять хіміопрофілактику призначенням хлоридину (піриметаміну) протягом епідемічного сезону. Імунопрофілактику зоонозного шкірного лейшманіозу проводять живою культурою промастігот вірулентного штаму L. major в межепідеміческій період серед осіб, що виїжджають в ендемічні вогнища, або неімунних осіб, що проживають в цих осередках.




© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове