Тиреотоксическая кома. Гипотиреоидная кома

Тиреотоксическая кома розвивається в осіб з важким тиреотоксикозом на тлі нелікованого тіреотоксіческого зоба, особливо при наявностіважких супутніх захворювань і нервово-психічного перенапруження, а також після оперативного видалення щитовидної залози. Основними ланками патогенезу є різке підвищення вмісту в крові тиреоїдних гормонів, ендотоксикоз, гіпоксія, токсичнеураження нервової (головним чином головного мозку), серцево-судинної системи, печінки, наднирників та інших органів, порушення водно-електролітного балансу і клітинного метаболізму. озвиток коми передує тиреотоксический криз. У хворого спостерігаютьсяпсихічне збудження, нерідко супроводжується маренням, галюцинаціями, тремором кінцівок, а також тахікардія (до 180 - 200 в 1 хв), сильне потовиділення, блювота, пронос, підвищення температури тіла до 38 - 41 ° С, іноді жовтяниця. При відсутності адекватної терапії станхворого погіршується: шкіра стає сухою, знижується артеріальний тиск, розвиваються миготлива аритмія, ціаноз, мідріаз, бульбарні розлади (дизартрія, дисфагія, порушення дихання). Відзначаються пригнічення рефлексів, зниження м'язового тонусу, мимовільне сечовипускання, розлади свідомості аж до коми. Диференційно-діагностичне значення мають дані про наявність тиреотоксикозу в анамнезі, зниження маси тіла, підвищення температури тіла, тахікардія, збудження, блювання, профузний пронос.

У крові виявляють підвищення рівня тиреоїдних гормонів, пов'язаного з білками йоду, 17-оксикетостероїди, білірубіну (внаслідок токсичного ураження печінки), метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога включає наступні заходи. Внутрішньовенно вводять 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчин глюкози, 350 - 600 мг гідрокортизону, 120-180 мг преднізолону, 05-1мл строфантину К або коргликона, протисудомні препарати (седуксен), антитиреоїдних препарат мерказоліл (до 60-80 мг на добу). Показана термінова госпіталізація в ендокринологічне відділення.

Гипотиреоидная кома є важким ускладненням гіпотиреозу. Найчастіше вона розвивається в осіб похилого віку, які не отримували лікування. Гипотиреоидная кома може розвинутися також на тлі пневмонії, злокачественньгх пухлин, після травми або прийому препаратів, що пригнічують функції головного мозку. У патогенезі коми основну роль відіграють зниження обмінних процесів в головному мозку, гіпоксія мозку на тлі легеневої гіповентиляції з гипоксемией, гіпохромною анемією, уповільненням мозкового кровотоку. Початок поступове. Відзначаються гіпотермія (температура тіла нижче 35 ° С), блідість (з жовтяничним відтінком) шкірних покривів, набряки повік і кінцівок. Дихання рідке, поверхневе. Спостерігаються брадикардія, артеріальна гіпотензія. Спочатку відзначається сплутаність свідомості, потім з'являються судоми, розвивається сопор. Кома часто закінчується летальним результатом.

При обстеженні хворого виявляють зниження основного обміну, анемію, респіраторний ацидоз, збільшення ШОЕ, гіперхолестеринемію, гіпохлоремія, зниження рівня тиреоїдних гормонів.

Невідкладна допомога включає проведення наступних заходів. Внутрішньовенно вводять різні препарати тироксину в поєднанні з глюкокортикоїдами (100 - 300 мг гідрокортизону або 70-100 мг преднізолону). При судомах внутрішньовенно вводять 2 мл седуксену. Хворого необхідно терміново госпіталізувати в ендокринологічне або реанімаційне відділення.