Головна » Здоров'я від А до Я » Швидка та невідкладна допомога » Гострий панкреатит. Надання першої медичної допомоги

Гострий панкреатит. Надання першої медичної допомоги

Питома вага гострого панкреатиту становить 12% від числа всіх гострих хірургічних захворювань органівчеревної порожнини.

озвиток цього захворювання сприяють різні чинники: механічні, аліментарні, інфекційні, трофічні, судинні, аутоімунні, алергічні та ін

У переважній більшості випадків гострий панкреатит розвивається первинно, як самостійне гостре захворювання підшлункової залози. Він характеризується гострими нейрорефлекторними і судинними порушеннями в підшлунковій залозі, які супроводжуються порушенням її зовнішньосекреторної функції і розвиткомаутоімунних процесів в тканинах цього органа.

При пошкодженні клітин підшлункової залози під впливом різних факторів відбувається перетворення трипсиногена в трипсин, каллікреіногени - в калікреїн, хімотрипсиногена - в хімотрипсин, атакож активується карбоксипептидаза.

Надалі у зв'язку з активацією ферментів (трипсиногена, хімотрипсиногена, ліпази та ін) і прогресуванням судинних порушень розвиваються важкі деструктивні зміни, аж до повного руйнування залози іподальшого розвитку некротичних змін в оточуючих її тканинах і органах черевної порожнини і заочеревинного простору.

Велике значення в патогенезі гострого панкреатиту мають активація її власних ферментів, особливо протеаз(Трипсиногена, хімотрипсиногена) і ліпази, яка утворюється в протоках підшлункової залози. Активація трипсину і ліпази може відбуватися або послідовно, або одночасно. Трипсин вражає насамперед судини, викликаючи їх параліч, а також гемостаз і масивнийнабряк з подальшими крововиливами. Внаслідок крововиливів та порушення кровообігу клітинні білки денатуруються і легко «перетравлюються» активними протеазами.

Тріпсіновий ефект пояснює особливості перебігу початкових фаз гострого панкреатиту тарозвиток геморагічного некрозу підшлункової залози.

Інший важливий патоморфологічні субстрат гострого панкреатиту - Жировий некроз - пов'язують з дією активованої ліпази, що розщеплює тканинні нейтральні жири на гліцерин іжирні кислоти. Гліцерин, будучи розчинний у воді, всмоктується, а жирні кислоти зв'язуються на місці з солями кальцію, утворюючи нерозчинні мила.

Таким чином, провідна роль у розвитку гострого панкреатиту належить активації ферментів підшлунковоїзалози та калікреїн-кінінової системи, що супроводжується надходженням ферментів і продуктів розпаду підшлункової залози і навколишніх її тканин в кров, лімфатичну систему і черевну порожнину.

Найбільш доцільним слід визнати поділ гострогопанкреатиту на інтерстиціальний (набрякла форма), геморагічний (геморагічний набряк), некротичний (панкреонекроз - жирової, геморагічний; тотальний, субтотальний) і гнійний.

Клінічна картина гострого панкреатиту залежить від фази,локалізації та обширності патологічних змін, від ступеня активації ферментів, а також від наявності ускладнень.

Захворювання найбільш часто зустрічається в осіб старше 30 років. Хворіють переважно жінки.

У клінічному перебігупрогресуючого гострого панкреатиту виділяють три періоди:

  • гемодинамічні розлади, ферментативна токсемії і іанкреатогенний шок (1-е - 3-й добі);
  • функціональна недостатність паренхіматозних органів (3-й - 7-а доба);
  • постнекротіческіе і гнійні ускладнення гнійне розплавлення підшлункової залози, черевна флегмона, розлитої перитоніт і сепсис.
  • Основним симптомом гострого панкреатиту є біль в надчеревній області, нерідко носить оперізувальнийхарактер. Біль зазвичай супроводжується блювотою, іноді нестримною, болісної, що не приносить полегшення. Частим ознакою гострого панкреатиту є динамічна непрохідність кишечника. У деяких хворих при пальпації визначають помірне напруженням'язів в надчеревній області, в області підшлункової залози (симптом Korte), зникнення пульсації черевної аорти над пупком (симптом Воскресенського), болючість в лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо-обсона). У перші дні захворювання різко підвищується температуратіла. Про розвиток сильної інтоксикації і мікроциркуляторних порушеннях свідчать поява геморагічних плям на бічних стінках живота (симптом Турнера), фіолетових плям на шкірі обличчя і живота (симптом Мондоро), ціаноз шкіри живота (симптом Холстеда), жовтяничназабарвлення шкіри навколо пупка (симптом Cullen), болючість при перкусії над підшлунковою залозою (симптом аздольского), гіперестезія шкіри вище пупка (симптом Махова). У деяких хворих перкуторний звук в бічних каналах черевної порожнини притупляється внаслідок появиексудату. При здавленні дистального відділу загальної жовчної протоки інфільтратом в голівці підшлункової залози спостерігається иктеричность шкіри та склер.

    Для гострого панкреатиту характерний так званий плюрівісцеральний синдром.

    Особливочасто порушуються функції легень, печінки та нирок. У 30 - 35% хворих гострим панкреатитом виникають важкі легеневі ускладнення - пневмонія, ателектаз, плеврит. Синдром «шокового легкого» розвивається у 20 - 25% хворих.

    У більшості хворих відзначається порушенняфункції печінки. У важких випадках при панкреонекроз виникає гостра печінкова недостатність.

    Характерні зміни виявляють і в серцево-судинній системі. У багатьох хворих (до 25%) захворювання починається вираженим колапсом. У пізніх стадіяхз'являються гіпотензія і тахікардія. На ЕКГ іноді відзначаються зміни в серцевому м'язі, що нагадують такі при інфаркті міокарда. При поліпшенні стану хворих ці зміни зникають.

    У деяких хворих гострим панкреатитом спостерігається ураженнянирок (вогнищевий нефрит, тубулярний нефроз). При важкому гострому панкреатиті може розвинутися гостра ниркова недостатність. Відзначаються гіповолемія, гіпокальціємія, гіпокаліємія та зневоднення організму. Зміст хлоридів і натрію знижується рідше, це відбувається прирозвитку паралітичної кишкової непрохідності.

    При розвитку панкреонекрозу стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, тяжкою паралітичної кишкової непрохідності та перитоніту. Болісна блювота не приносить полегшення іпризводить до зневоднення організму. Спочатку в блювотних масах присутня вміст шлунка, потім - слиз з домішкою жовчі. Іноді блювотні маси мають колір кавовій гущі. Зазвичай хворі скаржаться на відчуття расііранія в животі, затримку стільця і ??газів. У зв'язку ззневодненням організму відзначається олігурія різного ступеня, у важких випадках - анурія.

    При гнійному панкреатиті відзначаються висока температура тіла (38 - 39 ° С), високий лейкоцитоз з різким зрушенням лейкоцитарної формули вліво.

    Діагностика гострого панкреатиту на догоспітальному етапі грунтується на вивченні скарг хворого, анамнестичних даних і даних об'єктивного дослідження.

    Диференціальна діагностика. Гострий панкреатит сліддиференціювати з перфоративной виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки, гострим холециститом, кишкової непрохідності, харчовою токсикоінфекцією, ниркової колькою і серцево-судинними захворюваннями.

    Перфоративная виразка шлунка тадванадцятипалої кишки, на відміну від гострого панкреатиту, має раптовий початок. Характерна різка «кинджальний» біль в надчеревній області. На самому початку захворювання визначається захисне напруження м'язів передньої черевної стінки. При перкусії живота печінковатупість відсутня; є виразковий анамнез, що не характерно для гострого панкреатиту.

    Гострий панкреатит протікає з швидко наростаючими симптомами інтоксикації і багаторазової, що не приносить полегшення блювотою, здуттям живота і симптомамидинамічної кишкової непрохідності.

    Механічна кишкова непрохідність, на відміну від гострого панкреатиту, супроводжується схваткообразной болем в животі, блювотою з домішкою кишкового вмісту, вираженим здуттям живота і його асиметрією.Визначаються симптоми Валя, Ківуля, Шланг, шум плескоту і інші, що не характерно для гострого панкреатиту! Встановити точний діагноз можна тільки після застосування додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження в умовах хірургічногостаціонару.

    Гострий холецистит, на відміну від гострого панкреатиту, характеризується наявністю болю в правому підребер'ї, що іррадіює в праву лопатку, плече. З'являються симптоми Ортнера, Кера, Образцова, Мюссе та ін Гострий холецистит, як правило, несупроводжується швидко наростаючими симптомами інтоксикації, колапсом або шоком. Явища динамічної кишкової непрохідності відсутні.

    Харчова токсикоінфекція протікає з симптомами гострого гастроентероколіту, іноді з вираженими порушеннямифункцій ЦНС, що не характерно для гострого панкреатиту.

    При харчової токсикоінфекції відсутні напруга м'язів передньої черевної стінки, локальний біль в проекції підшлункової залози і явища динамічної кишкової непрохідності.

    Тромбоз мезентеріальних судин диференціювати з гострим деструктивним панкреатитом дуже важко в зв'язку з наявністю загальних симптомів: інтоксикації, серцево-судинних порушень, парезу кишок і вираженого больового синдрому.

    При тромбозі мезентеріальних судин може відзначатися рідкий стілець з домішкою крові. Вотан буває рідко, блювотні маси мають колір кавовій гущі, що не характерно для гострого панкреатиту. Біль носить розлитої характер, спостерігається рівномірне здуття живота, немає локальної болючості в області підшлункової залози. В анамнезі у таких хворих є вказівки на захворювання серцево-судинної системи: атеросклероз, миготливу аритмію, мітральний порок серця і ін

    Інфаркт міокарда та стенокардія іноді можуть супроводжуватися сильним болем в надчеревній області і помилково діагностуватися як гострий панкреатит.

    Для інфаркту міокарда не характерні ознаки, властиві гострого панкреатиту: нестримне блювання, швидке наростання інтоксикації, напруга м'язів передньої черевної стінки, наріз кишок.

    ешающее значення мають дані ЕКГ, що підтверджують некроз міокарда.

    Хворі з встановленим діагнозом гострого панкреатиту або підозрою на нього підлягають терміновій госпіталізації в хірургічний стаціонар.

    На догоспітальному етапі необхідно провести наступні лікувальні заходи. Для зняття спазму сфінктера Одді вводять один з спазмолітичних препаратів: нітрогліцерин або сустак під язик, 2 мл но-шпи, 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду, 2 мл 02% розчину платифіліну гідротортрата, 1 мл 01% розчину атропіну сульфату , 2 мл 1% розчину димедролу. При колапсі призначають 60 мг преднізолону, ОЦК заповнюють за рахунок інфузій кристалоїдів, крім того, вводять 2 мл лазиксу для виведення ферментів з організму, 100 000 200 000 ОД контрикала, 200 мл 5% розчину амінокапронової кислоти для пригнічення ферментативної активності підшлункової залози.

    В умовах хірургічного стаціонару проводять весь комплекс додаткових інструментальних досліджень, а також інтенсивну консервативну терапію, а при необхідності - оперативне лікування.




    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове