Некроз тканин зуба (хімічний, радіаційний, комп'ютерний). Симптоми. Діагностика. Лікування

Некроз тканин зуба в останні рокизустрічається частіше, ніж 10-15 років тому. Його поширеність досягла 51% всіх некаріозних порушень твердих тканин зубів і 97% некаріозних поразок 2-ї групи. Більш того, збільшилися його різновиди, з'явилися нові форми некрозу, до цих пір невідомі нам. Порядцим залишилися невирішеними питання, що стосуються цієї нозологічної форми.

Зазвичай некроз тканин зуба є складним і важким захворюванням, що закінчується нерідко значним погіршенням або втратою жувальної функції. Вважають, що некроззубів є наслідком негативних ендогенних (порушення функції ендокринних залоз, захворювання ЦНС, хронічні інтоксикації тощо) і екзогенних (хімічні, радіаційних, токсичні та ін) чинників.

ассмотрім деякі найбільш часто зустрічаютьсяформи некрозу твердих тканин зубів.

Хімічний некроз зубів (Або, як його еи називають, кислотний некроз зубів) розвивається в результаті дії різних кислот або кислотних продуктів на емаль і дентин безпосередньо. Здійснюється це абояк реально існуючий негативний фактор виробництва (висока концентрація кислот та інших речовин на робочому місці), або як побутовий варіант частого або постійного впливу кислотовмісних харчових продуктів, пиття, лікарських препаратів.

Кислотний некроз (Краще це явище назвати розчиненням твердих тканин зубів під впливом кислот) спостерігається не тільки в осіб піддаються впливу кислот на виробництві, але і у хворих, які тривалий час страждали частої, повторюваної блювотоюабо відрижкою кислим вмістом шлунку при виразковій хворобі, гастриті гіперацидному, а також в осіб, які брали соляну кислоту при ахілії.

Декальцінірованних тверді субстанції коронок зубів, хронічно піддаються дії кислот, розм'якшуються,поступово втрачають емалевий шар, оголюється дентин, який є більш м'якою тканиною. Природно, під впливом жувального тиску та формування харчової грудки при наявності антагоністів починається процес стирання зубів. Професійнийхімічний (кислотний) некроз зустрічається на багатьох промислових підприємствах, де працівники перебувають у зоні дії парів неорганічних та органічних кислот, а також деяких інших хімічних речовин.

Дослідження різних авторів показали, щоосновною ознакою цієї патології є прогресуюча спад речовини емалі. При цьому провідним фактором вважають вимивання мінеральних компонентів (макро-і мікроелементів) після денатурації білкової речовини емалі .

Слід зазначити, щопобутової несприятливий фактор, пов'язаний з постійним прийомом соляної кислоти при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, споживанням значної кількості цитрусових, кислих соків, лікарських форм діє на емаль і дентин так само, як професійний.

Клінічнепрояв кислотного (хімічного) некрозу розвивається поступово. У самій початковій стадії кислотного некрозу у хворих з'являється відчуття оскоми на зубах. Одним з провідних його ознак може бути скарга на «відчуття почуття прилипання». Це цілком зрозуміло земалі вимиваються мінеральні речовини, а білковий компонент при змиканні створює відчуття м'якості зубів.

Надалі з'являються больові відчуття від впливу температурних і хімічних подразників. Вони періодично можуть зменшуватися, так яквиробляється замісний дентин. При прогресуванні процесу емаль втрачає блиск, стає матовою і навіть шорсткою. При втраті емалі ділянки дентину пігментуються, стають темними. Якщо шкідливу дію кислот і кислотовмісних речовин продовжується,то неминуче майже повне розчинення і стирання коронок зуба.

Профілактика виробничого кислотного некрозу зводиться до поліпшення умов праці на робочому місці, герметизації похідних процесів, а також у застосуванні індивідуальнихзахисних засобів, організації лужних полоскань в цехах і у використанні Фосфатсодержащій зубних паст для чищення та аплікацій відразу ж після роботи. Ці заходи дозволяють істотно змінити ситуацію в кращу сторону і добитися зниження професійнихзахворювань зубів.

Для запобігання побутового кислотного некрозу зубів рекомендують застосовувати скляні або пластмасові трубочки для прийому кислих препаратів, полоскати рот лужними розчинами, а також щодня робити аплікаціїФосфатсодержащій паст на зуби.

Лікування хімічного некрозу зубів залежить від ступеня його прояви і вираженості. Так, обсяг лікувальних заходів при початкових формах хімічного некрозу, коли ще немає значних руйнувань емалізубів, обмежується припиненням або максимальним зменшенням дії на зуби хімічного агента і проведенням комплексної реминерализующей терапії протягом 3-6 міс. Хворому призначають: гліцерофосфат кальцію в дозі 15 г на добу протягом 30 днів підряд; кламін (1-2табл.) або Фітолон (30 кап.) - 2-3 рази на день за 15 хв до їди протягом 60 днів підряд; полівітаміни квадевіт або комплівіт - по 2-3 табл. на добу протягом 30 днів поспіль. Чищення зубів і аплікації (по 15 хв) з використанням Фосфатсодержащій зубних паст («Перли», «Чебурашка»,«Бембі» тощо) щодня 5-6 міс. поспіль. Курс загального лікування повторюється кожні 3 міс. При наявності дефектів тканин зуба (зменшення розмірів, зміна форми, відколи коронок і т.п.) після комплексної ремінера-лізующей терапії відновне лікування проводять через 3-6 міс.з використанням СІЦ, а при значному зниженні прикусу - шляхом раціонального протезування.

Ця група хворих вимагає диспансерного спостереження і повторних курсів комплексної реминерализующей терапії.

адіаціонний (постлучевого)некроз твердих тканин зубів виникає після дії іонізуючого випромінювання у зв'язку з лікуванням злоякісних утворень, захворювань крові, скелета та інших органів і систем, а також з дією професійних факторів.

Поразка твердихтканин зубів деякі автори пов'язують як з безпосередньою дією на них променевої енергії, так і з порушеннями мінерального і білкового обміну в організмі, зі зміною складу слини і функціонального стану фізіологічних систем.

Однакєдиної думки про механізм і характер змін в тканинах зуба і порожнини рота не існує до теперішнього часу. Деякі дослідники схильні відносити променеві порушення тканин зубів до некаріозних поразок, інші вважають, що іонізуюче випромінювання викликаєостротекущей карієс зубів , І, нарешті, деякі автори вважають, що після радіаційного опромінення активно розвивається карієс зубів поряд з некаріозних поразками.

Патогенез променевого ураження зубів до цих пір остаточно не з'ясований. Так,обговорюються дані про судинних, морфологічних і дегенеративних порушеннях в пульпі, що передують ураження твердих тканин зубот. Передбачається, що променевої некроз нижньої щелепи виникає при впливі на зуби ксеростомии, що розвивається після променевоговпливу, не виключається імунодепресивну дію іонізуючого випромінювання.

Згідно з концепцією, в опроміненому організмі відбувається специфічне придушення металлсодержащих ферментних систем (в першу чергу, залізовмісних), що беруть участь впроцес тканинного дихання в аеробній фазі. Порушення аеробної фази тканинного дихання тягне за собою накопичення в тканинах організму, в тому числі в пульпі зуба, недоокислених продуктів метаболізму, а також стійке порушення подальшого їх окислення до С02 і Н20. Цяконцепція 30-річної давності органічно вписується в сучасні уявлення про важливу патогенетичної ролі активізації перекисного окиснення ліпідів та накопичення вільних радикалів в тканинах організму при несприятливому впливі ендо-і екзогенних факторів, втому числі проникаючої радіації.

В результаті дії іонізуючого випромінювання саме ці процеси, що відбуваються в пульпі зуба, призводять до порушення трофіки і фізіологічних процесів ремінералізації емалі та дентину. Особливо це виражено при поєднанні зпорушенням функції слинних залоз, що викликається опроміненням, з подальшим дисбалансом ремінералізующіх механізмів в середовищі емаль /слина.

Клінічні ознаки постлучевого ураження зубів і тканин порожнини рота досить характерні. Перш за все,практично у всіх хворих відзначається радіомукозіт слизової оболонки губ, щік, мови, втрата або перекручення смакових відчуттів, виражена сухість в порожнині рота.

Л. А. Іванова (1989) встановила, що у таких хворих суттєво знижується рівень неспецифічноїрезистентності та імунної захисту тканин порожнини рота.

Зазвичай через 3-6 міс. після променевого впливу емаль зубів втрачає характерний блиск, стає тьмяною, сірувато-бляклого кольору. Відзначається ламкість, стертость жувальної івестибулярної поверхні зубів. На цьому тлі з'являються ділянки некрозу, спочатку локальні, а потім за типом циркулярного поразки зубів. Зазначені поразки зазвичай темного кольору, заповнені пухкою некротичної масою, безболісні. Відсутність больового симптому -характерна особливість радіаційного ураження зубів, що свідчить про придушення функції одонтобластів. Поступово ділянки некрозу розширюються і захоплюють значну частину зуба. Видалення некротичних мас з вогнища ураження, як правило, безболісне,тому робити це треба обережно.

Якщо не застосовувати радикальні втручання, то через 1-2 роки виявляться враженими більше 96% зубів.

Інтенсивність променевого ураження зубів певною мірою залежить від зони та дози опромінення. Так, при діїпроникаючої радіації на область голови, шиї і плечей відбувається розвиток великих некротичних уражень зубів. При опроміненні грудної клітки, тазових органів, кінцівок патологічний процес в зубах розвивається в більшості випадків за типом остротекущейкарієсу з деякими клінічними особливостями.

По-перше, ці поразки зубів, що нагадують гострий карієс, безболісні, навіть при зондуванні, показники електроодонтометріі знижені до 15-25 мкА.

По-друге, що утворилися в зубахпорожнини мають нерівні, поїдені краю, які в межах емалі прозорі та тендітні, каріозна порожнина зазвичай заповнена розм'якшеною брудно-сірою масою, видалення її малоболезненни або безболісно зовсім. Характерно випадання наявних раніше і знову поставленихпломб, що свідчить про недоцільність негайного пломбування цих дефектів.

При хронічному, дробному, іонізуюче опромінення, зазвичай пов'язаний з професійними особливостями роботи, ураження зубів носити хронічний характер.

З'явилися дефекти на зубах плоскі, розташовуються на атипових, зазвичай імунних до карієсу поверхнях зубів, покриті сірим нальотом, під яким відчувається досить тверда емаль і дентин. Ці поразки, в основному, болючі, і пацієнти звертаються черезкосметичного дефекту.

Опитування пацієнта дозволяє диференціювати зазначені поразки і намітити заходи лікування і профілактики.

Профілактика променевих уражень зубів полягає, по-перше, в зниженні прямої дії радіації назуби шляхом виготовлення індивідуального свинцевою капи, яку хворий надягає безпосередньо перед кожною процедурою променевої терапії. По-друге, зменшенням опосередкованого дії проникаючої радіації шляхом попереднього (перед опроміненням) призначеннямісячного курсу загальної та місцевої реминерализующей терапії в поєднанні з антиоксидантами.

Як лікування цим хворим призначають: гліцерофосфат кальцію - 15 г на добу протягом 1 міс; кламін (2-3 табл.) Або Фітолон (30 кап.) - 2-3 рази на день протягом усього періодулікування та опромінення (слід пам'ятати, що ці препарати є радіопротектора); полівітаміни - по 3-4 драже на добу протягом усього періоду лікування та опромінення; антиоксиданти (аевіт або роздільно вітаміни А, Е) - по 4-6 капсул на день поряд з аскорбіновою кислотою по 05 г вдобу протягом усього періоду лікування та опромінення.

Місцеве профілактичний вплив полягає в щоденних, бажано дворазових, аплікаціях Фосфатсодержащій паст типу «Жемчуг», «Чебурашка», «Бембі» та інших на зуби протягом усього періоду лікування таопромінення. Після опромінення необхідно повторити курс прийому гліцерофосфату кальцію. При дотриманні цих умов, навіть після променевої терапії, звичайно зуби зберігаються без особливих змін.

Однак зазначені лікувальні заходи необхідно продовжити ще вПротягом кількох місяців. На жаль, лікарі суміжних спеціальностей далеко не завжди дотримуються цих правил стоматологічної профілактики у даній важкої групи хворих, тому до страждань від основного захворювання приєднуються муки через подальшоголікування та видалення зубів, що отруює цим людям, можливо, останні роки і місяці життя.