Головна » Гіди по здоров'ю » Хвороби артерій, вен і лімфатичних судин » Захворювання ниркових артерій. Вазоренальна гіпертензія

Захворювання ниркових артерій. Вазоренальна гіпертензія

Вторинна симптоматична артеріальна гіпертензія розвивається внаслідок стенозу ниркової артерії, порушення магістрального кровотоку та кровообігу в нирках без первинного ураження паренхіми і сечовивідних шляхів. Характерним для цього захворювання є високі цифри артеріального тиску, порушення функції нирок, підозра на залучення в патологічний процес ниркової артерії. Вазоренальна гіпертензія зустрічається у 3-5% хворих, які страждають на артеріальну гіпертонію. Найбільш часто хвороба вражає осіб молодого і середнього віку.

Етіологія і патогенез. Причини, що викликають ураження ниркових артерій, різноманітні: атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт, фіб-розно-м'язова дисплазія, тромбоз і емболія, стискання артерій пухлинами та ін На першому місці за частотою стоїть атеросклероз (40-65%), на другому - фіброзно- м'язова дисплазія (15-30%), на третьому - неспецифічний аортоартеріїт (16-22%). Атероматозних бляшка звичайно розташовується в аорті і поширюється на гирлі ниркової артерії. Значно рідше атерома розташовується безпосередньо в ниркової артерії (у 90% хворих поразка буває двосторонньою. Фіброзно-м'язова дисплазія зазвичай вражає середню або дистальну частину ниркової артерії і може поширюватися на гілки. У 50% хворих поразка буває двосторонньою). Звуження артерії виникає внаслідок гіперплазії, яка у вигляді кільця охоплює артерію і концентрично звужує просвіт її. Захворювання зустрічається переважно у жінок у віці до 45 років; є причиною гіпертензії у 10% дітей, що мають артеріальну гіпертонію. Найбільш частими причинами гіпертонії у дітей є гіпоплазія ниркової артерії, коарктація аорти і аортоартериит Такаясу.

Звуження просвіту ниркових артерій призводить до гіпоперфузії нирок, зменшення пульсового тиску в її судинах, У відповідь на ці зміни виникає гіперплазія юкстагломерулярних клітин. Останні в цих умовах виділяють велику кількість реніну, який перетворює циркулює в крові ангиотензиноген в ангіотензин I, швидко перетворюється в ангіотензин II за допомогою ангіотезінпревращающего ферменту. Ангіотензин II звужує артеріоли, викликає гіпоперфузію нирки, сприяє збільшенню секреції альдостерону і затримки натрію в організмі. Гіпертонія виникає у відповідь на гіпоперфузію нирки. Певне значення в розвитку вазоренальної гіпертензії додають і зменшення рівня деяких депресорних і вазодилататорних субстанцій, які можуть вироблятися нирками (простагландини, кініни та ін.)

Клінічна картина і даігностіка. На початку хвороби у більшості хворих симптоми захворювання не виявляються. Лише у небагатьох спостерігаються головні болі, дратівливість, емоційна депресія. Постійне підвищення діастолічного тиску іноді буває єдиним об'єктивним симптомом хвороби. При аускультації може вислуховуватися постійний систолічний шум у верхній частині живота з обох сторін від середньої лінії. Якщо причиною вазоренальної гіпертензії є атеросклеротичне ураження артерій, то у хворих можна виявити інші симптоми атеросклерозу. Відсутність гіпертонії в сім'ї та в близьких родичів, рання поява гіпертонії (особливо в дитинстві або у жінок в період переходу до зрілого віку), швидке наростання ступеня її, резистентність до антигіпертензивних препаратів і швидке погіршення функції нирок дають підставу для припущення про наявність вазоренальної гіпертензії.

У пізній стадії хвороби симптоми вазоренальной гіпертонії можуть бути класифіковані наступним чином:

  • симптоми церебральної гіпертензії (головний біль, запаморочення, шум у вухах, відчуття припливів, тяжкість в голові, погіршення зору);
  • перевантаження лівих відділів серця і коронарна недостатність (ниючі болі в області серця, серцебиття);
  • симптоми інфаркту нирки (болі в поперековій області, гематурія);
  • ознаки вторинного гіперальдостеронізму (м'язова слабкість, парестезії, поліурія).
  • При атеросклерозі і неспецифічному АОР-тоартерііте нерідко уражаються й інші судинні басейни, тому у хворих можуть бути симптоми, зумовлені інший локалізацією патологічного процесу.

    Артеріальний тиск у пацієнтів різко підвищено: систолічний тиск у більшості хворих вище 200 мм рт. ст., а діастолічний - 130-140 мм рт. ст. Гіпертензія носить стійкий характер і погано піддається консервативної терапії. Межі серця розширені вліво, верхівковий поштовх посилений; на аорті визначається акцент II тону. У деяких хворих в проекції черевної аорти та ниркових артерій вислуховується систолічний шум. Захворювання характеризується швидко прогресуючим перебігом, що призводить до порушення мозкового кровообігу, вираженій ан-гіопатіі сітківки очей, коронарної і ниркової недостатності.

    Велике значення для діагностики має урографія та радіоізотопна ренографія. На серії урограмма виявляють уповільнене надходження контрастної речовини в чашечки балії ураженої нирки, уповільнене виділення контрасту в порівнянні зі здоровою ниркою, яка нерідко має великі розміри внаслідок компенсаторної гіпертрофії. Хвора нирка зменшена в розмірах.

    При ізотопної ренографіі відзначають уповільнене виведення ізотопу з нирки на стороні поразки. В процесі обстеження необхідно виключити інші причини симптоматичної артеріальної гіпертензії (захворювання наднирників, ураження паренхіми нирок, центральної нервової системи, брахіоцефальних артерій). При неясному діагнозі застосовують біопсію нирок; визначають активність реніну в периферичній крові і в крові, що відтікає від нирок.

    Ангіографія, будучи заключним етапом діагностики, показана при збільшенні діастолічного артеріального тиску вище 110 мм рт. ст. і швидкому наростанні ознак порушення функції нирок. При атеросклеротическом ураженні судин на Ангіограма виявляється характерне звуження гирла або початкового відділу ниркової артерії протягом 1,5-2 см. При цьому одночасно уражаються черевна аорта і її вісцеральні гілки. При фіброзно-м'язової дисплазії звуження локалізується в середньому і дистальному відділах ниркової артерії; ділянки розширення зазвичай чергуються з зонами кольцевидного звуження, нагадуючи нитку з намистом.

    Лікування. Незважаючи на появу сучасних гіпотензивних препаратів з вираженим пригніченням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту - каптоприл, Ена-лапріл тощо), лікарська терапія, навіть успішна, нефізіологічна, оскільки зниження артеріального тиску в умовах стенозу ниркової артерії призводить до декомпенсації кровообігу і зморщування нирки. Тому консервативне лікування застосовують в осіб похилого віку та при системному ураженні артеріального русла. У хворих з високим операційним ризиком застосовують чрескожную ендоваскулярну дилатацію і установку стента в ниркових артеріях. Обсяг хірургічного втручання залежить від локалізації ураження.

    При ізольованому атеросклеротическом ураженні ниркових артерій зазвичай виконують трансаортального ендартеректомія. З невеликого розрізу стінки аорти видаляють змінену інтиму разом з атеросклеротичної бляшкою. Видалення інтими полегшується вивертанням стінки ниркової артерії в просвіт аорти Хороші результати вдається одержати більш ніж у 60% хворих.

    При фіброзно-м'язової дисплазії виконують резекцію ураженої ділянки артерії з подальшим протезуванням сегментом великої підшкірної вени або a. hypogastrica. При невеликій протяжності ураження змінений ділянку артерії резецирують і реімплантіруют її дистальну частину в аорту за типом кінець у бік або відновлюють прохідність судини анастомозом кінець у кінець. Зниження артеріального тиску спостерігається більш ніж у 90% оперованих.

    Лікування вазоренальной гіпертензії, зумовленої неспецифічним аортоартериитом, складно. Як правило, доводиться виконувати корригирующую операцію не тільки на ниркових артеріях, а й на аорті. Тому частіше застосовують резекцію ниркових артерій з протезуванням.

    При зморщеною нирці, ураженні внутрішньонирковий гілок, що організувалися тромбах в ниркової артерії та її гілках виробляють Нефректомію.




    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове