Головна » Гіди по здоров'ю » Рак » Цільова терапія: запитання та відповіді

Цільова терапія: запитання та відповіді

Основні відомості

  • При цільової терапії використовуються лікарські препарати, які блокують ріст і поширення раку. Препаративпливають на специфічні молекули, які беруть участь в онкогенезі (процес, за допомогою якого нормальні клітини перетворюються в ракові) і зростанні пухлини. (Питання № № 1 2 і 3).
  • Так як вчені називають ці молекули «молекулярними мішенями», ліки, яківпливають на ці молекули, іноді називають «цільові» препарати. (Питання № 1).
  • Програма з пошуку молекулярних мішеней при Національному інституті раку США здійснює пошук і оцінювання молекулярних мішеней.
  • Що таке цільова терапія раку?
  • При цільової терапії використовуються лікарські препарати, які блокують ріст і поширення раку. Вони впливають на специфічні молекули, що беруть участь в онкогенезі (процес, за допомогою якого нормальні клітиниперетворюються в ракові) і зростанні пухлини. Так як вчені називають ці молекули «молекулярними мішенями», ці лікарські препарати іноді називають «цільовими» препаратами. Цільова терапія може бути ефективніше і безпечніше для нормальних клітин, ніж методи лікування,використовувані зараз, оскільки вона зосереджена на молекулярних і клітинних змін, характерних для раку.

    Більшість методів цільової терапії знаходяться в стадії доклінічних досліджень (дослідження на тварин), але деякі з них проходятьклінічні дослідження або схвалені Управлінням по санітарному нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA). Вивчають використання методів цільової терапії в чистому вигляді, в поєднанні один з одним, з іншими методами лікування раку, наприклад,хіміотерапією.

  • Які клітинні зміни призводять до виникнення раку?
  • Зазвичай клітини ростуть і діляться, утворюючи нові клітини, коли це необхідно організму. Коли клітини старіють і вмирають, нові займають їхнє місце. Іноді цейорганізований процес збивається. Нові клітини утворюються, коли організм у них не має потреби, а старі клітини не вмирають в належний час. Зайві клітини утворюють тканину, яка називається новоутворення, або пухлина. Клітини злоякісних (ракових) пухлинатипові, і діляться безконтрольно і безладно. Вони можуть поширюватися і пошкоджувати сусідні тканини і органи. Також ракові клітини можуть відділятися від злоякісної пухлини і поширюватися на інші частини організму.

    Ріст і розподіл нормальнихклітин в основному знаходяться під контролем ряду хімічних і молекулярних сигналів, які дають вказівки клітинам. Генетичні зміни можуть розладнати цей процес, після чого клітини перестають нормально рости і ділитися, і не вмирають в належний час. Розвиткураку сприяють зміни двох типів генів. Протоонкогени - це нормальні гени, які беруть участь в процесі зростання і ділення клітин. Зміни в цих генах ведуть до утворення онкогенів, які сприяють і допускають зайвий, тривале зростання і діленняклітин. Переважна пухлина гени - це нормальні гени, які сповільнюють ріст і поділ клітин. Коли пригнічує пухлина ген не функціонує належним чином, клітини не можуть перестати рости і ділитися, що призводить до зростання пухлини.

    Пояснимо цей процес наприкладі роботи автомобіля. Присутність онкогена можна порівняти з педаллю газу, вичавленою в підлогу, що змушує клітини постійно рости і ділитися. Переважний пухлина ген діє як педаль гальма. Якщо пригнічує пухлина ген не функціонує, це ніби педальгальма не працює належним чином, що дозволяє клітинам постійно рости і ділитися.

    Генетичні зміни, які не були виправлені кліткою, можуть привести до вироблення атипових білків. Зазвичай білки, здійснюючи роботу клітини, взаємодіють один зодним, як естафетна команда. Наприклад, коли молекули, які називаються фактори росту, з'єднуються з відповідними рецепторами факторів росту на поверхні клітини, процес, який здійснюється білками, сигналізує клітці про поділ. Пошкоджені білки можуть нереагувати на нормальні сигнали, зайво реагувати на них, або не виконувати свої звичайні функції. Рак виникає тоді, коли атипові білки, що знаходяться в клітці, змушують її надмірно відтворюватися, або дозволяють їй жити довше, ніж нормальній клітині.

  • Яким чином діють методи цільової терапії?
  • Методи цільової терапії раку різними способами впливають на зростання і ділення ракових клітин під час розвитку, росту і поширення раку. Багато з цих методів зосереджені на білках,які беруть участь в сигнальних процесах. Блокуючи сигнали, які дають раковим клітинам вказівку неконтрольовано ділитися і зростати, методи цільової терапії можуть допомогти зупинити зростання і ділення ракових клітин.

  • Які існують методи цільовоїтерапії?
  • До методів цільової терапії раку відносяться кілька видів лікарських препаратів. Нижче наведені деякі приклади:

  • Низькомолекулярні препарати блокують специфічні ензими і рецептори факторів росту, якіберуть участь в зростанні ракових клітин. Ці препарати також називають інгібіторами сигнальної трансдукції. Глівек ® (STI-571 або іматинібу мезилату) - низькомолекулярний препарат, схвалений Управлінням із санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування стромальной пухлини шлунково-кишкового тракту (рідкісний вид раку шлунково-кишкового тракту) і певних видів хронічного мієлолейкозу (12). Глівек впливає на атипові білки, або ензими, які утворюються всередині ракових клітин, і стимулюють безконтрольне зростання. Іресса ® (ZD1839 або гефітинібу) схвалена Управлінням із санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування недрібноклітинного раку легені пізній стадії. Цей препарат впливає на рецептор фактора росту епідермісу (РФРЕ), який надмірно виробляється багатьма типами ракових клітин. Інші низькомолекулярні препарати в даний час вивчаються в США шляхом проведення клінічних досліджень.

  • Індуктори апоптозу викликають загибель ракових клітин, впливаючи на білки, які беруть участь в цьому процесі. Велкейд ® ® (бортезоміб) схвалений Управлінням із санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування множинної мієломи, яка не піддається іншим способам лікування (3). Велкейд ® викликає загибель ракових клітин, блокуючи ензими, відомі як протеасоми, які допомагають регулювати роботу і зростання клітини. Інший індуктор апоптозу, який називається Генасенс ™ (облімерсен) проходить клінічні дослідження на предмет лікування лейкемії, неходжкінської лімфоми і солідних пухлин. Генасенс блокує вироблення білка, відомого як BCL-2 який сприяє виживаності клітин пухлини. Блокуючи BCL-2 Генасенс робить ракові клітини більш сприйнятливими до протиракову препаратам.
  • Деякі вважають, що моноклональні антитіла, протиракові вакцини, інгібітори ангіогенезу і генотерапія відносяться до методів цільової терапії, тому що вони впливають на ріст ракових клітин.
  • Яким чином цільова терапія відбивається на лікуванні раку?
  • Методи цільової терапії раку допомагають лікареві краще організувати лікування раку. В кінцевому підсумку, можна буде призначити індивідуальне лікування, засноване на унікальному наборі молекулярних мішеней, що виробляються пухлиною пацієнта. Передбачається, що методи цільової терапії будуть діяти виборчі, вражати менше нормальних клітин, викликати менше побічних ефектів, тим самим поліпшуючи якість життя пацієнта.




    © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове