Головна » Здоров'я від А до Я » Венерологія » Природжений сифіліс. Прогноз і профілактика вродженого сифілісу

Природжений сифіліс. Прогноз і профілактика вродженого сифілісу

Можливість передачі сифілітичної інфекції потомству була встановлена ??ще в кінці XV ст.під час епідемії сифілісу в Західній Європі.

Однак кілька століть залишався спірним питання про механізм передачі сифілітичної інфекції. Хоча вже в ті часи деякі лікарі вважали, що сифіліс може передати плоду тільки хвора на сифіліс мати іщо передача інфекції відбувається через плаценту, більшість лікарів були прихильниками гермінативний гіпотези, згідно з якою сифілітична інфекція передається плоду тільки батьком через сперматозоїд, безпосередньо заражає яйцевую клітку. Передбачалося, щозбудник проникає в сперматозоїд до або під час запліднення у зв'язку з зараженностью сперми. Відповідно до цієї точки зору, хворий на сифіліс дитина може народитися у здорової матері при наявності сифілісу у батька. Таке припущення грунтувалося на численнихклінічних спостереженнях (в той період збудник сифілісу ще не був відомий, серологічної діагностики хвороби не існувало): при тривалому спостереженні у багатьох матерів, які народили дітей, хворих вродженим сифілісом, були відсутні прояви сифілісу.

Вважали, що хворий на сифіліс плід в період внутрішньоутробного розвитку імунізують жінку до сифілісу, тому матері після народження хворих сифілісом дітей в процесі годування грудьми вже не заражаються. Це положення отримало назву закону Колліс-Боме.Відповідно до закону Профет, також підтверджує гермінативних гіпотезу передачі сифілісу потомству, діти, що народилися здоровими від матері, хворої сифілісом, надалі залишаються несприйнятливими до захворювання, іноді аж до періоду статевої зрілості.

Великий вклад в обгрунтування материнської, плацентарної передачі сифілісу потомству вніс в 1903 р. віденський учений Матценауер на підставі тривалих клінічних спостережень. Однак загальне визнання плацентарна теорія отримала після введення в практику серологічнихметодів дослідження на сифіліс (реакція Вассермана), які показали, що при народженні «здорової» матір'ю хворого сифілісом дитини у неї є прихований («серологічний») сифіліс і що при народженні «здорових» дітей від матерів, хворих сифілісом, у багатьох з нихвиявляється прихований вроджений сифіліс. Наприклад, за даними Інституту педіатрії, у матерів, які не мають клінічних проявів сифілісу, але народили хворих на сифіліс дітей, реакція Вассермана була позитивною більш ніж в 90%, за іншими даними - навіть у 97-100% випадків.

На думку ряду вчених, сифілітична інфекція може впливати і на хромосомний апарат зародкових клітин батьків. Розрізняють сифілітичні гаметопатії (дегенеративні зміни, що виникли в статевих клітинах до запліднення), бластопатії (ураження зародка вперіод бластогенеза) і сифілітичні ембріопатіі (патологічні зміни плода в період від 4 тижнів. до 4-5 міс. вагітності). У таких хворих дітей виявляють різноманітні дефекти фізичного, неврологічного і психічного, інтелектуального характеру.

Природжений сифіліс виникає в результаті попадання блідої трепонеми в плід через плаценту від хворої сифілісом матері. Інфікування плода може відбутися як в разі захворювання матері до зачаття, так і пізніше, на різних стадіях розвитку плоду.Бліді трепонеми проникають в організм плода через пупкову вену або по лімфатичних щілинах пупкових судин. Незважаючи на раннє проникнення блідих трепонем в організм плода, патологічні зміни в його органах і тканинах розвиваються тільки на V-VI місяцяхвагітності. Тому активне противосифилитическое лікування в ранні терміни вагітності може забезпечити народження здорового потомства. Оскільки вторинний сифіліс протікає з явищами спірохетемія, найбільш великий ризик народження хворої дитини у вагітних,хворіють вторинним сифілісом. Крім того, передача сифілісу потомству відбувається в основному в перші роки після зараження матері, пізніше ця здатність поступово слабшає. Вважається можливим народження хворих сифілісом дітей від матері, яка страждаєвродженим сифілісом (сифіліс другого і навіть третього покоління). Однак такі випадки спостерігаються дуже рідко. Результат вагітності у хворої сифілісом жінки буває різним: вона може закінчитися пізнім викиднем, передчасними пологами, народженням хворих дітей зранніми або пізніми проявами хвороби або латентною інфекцією. Для жінок, які хворіють на сифіліс, характерний різний результат вагітності на різних етапах перебігу процесу, так як ступінь інфікування плода залежить від активності інфекції. Можливість зараженняплода шляхом передачі інфекції через сперматозоїд від батька до цих пір не доведена. Тому всі соціально-профілактичні заходи для ліквідації вродженого сифілісу обумовлені проведенням різних, численних заходів з профілактики сифілісу взагалі. До нихвідносяться активне виявлення і своєчасне специфічне лікування хворих на сифіліс, повноцінний облік їх, контроль за лікуванням, лікування осіб, які перебували в контакті з хворими активними формами сифілісу. Особливе значення мають своєчасне виявлення сифілісу увагітних жінок і їх лікування. З цією метою проводиться обов'язкове триразове серологічне обстеження вагітних на сифіліс у першій і другій половині вагітності.

Жіночі консультації повинні мати інформацію про всіх жінок дітородного віку,хворих або хворіли сифілісом, щоб залучити їх своєчасно до обстеження або профілактичному лікуванню при настанні вагітності. Вагітній жінці, хворий на сифіліс, надається можливість зробити аборт, але тільки після проведення специфічноголікування та ліквідації заразних проявів хвороби. Якщо хвора на сифіліс вирішила народжувати, то її направляють у відповідне відділення пологового будинку, де проводиться клінічне та серологічне обстеження, якщо воно не було проведено раніше. При сумнівнихрезультати серологічних реакцій слід повторити їх з ретроплацентарной кров'ю. В цьому випадку вони частіше бувають специфічно позитивними. Проте слід мати на увазі, що протягом 10-20 днів до і після пологів серологічні реакції можуть бути хибнопозитивними,тому їх повторюють в жіночих консультаціях після закінчення цього терміну.

В залежності від клінічних симптомів, особливостей перебігу хвороби та термінів її прояви вроджений сифіліс ділять на сифіліс плода, ранній вроджений сифіліс (від моменту народженнядитини до 4 років), пізній вроджений сифіліс (у дітей старше 4 років), прихований вроджений сифіліс, що спостерігається у всіх вікових групах.

Уродженому сифілісу плода передує специфічне зміна плаценти. Бліді трепонеми, проникаючи в плаценту,обумовлюють важкі анатомо-морфологічні зміни, які проявляються набряком, сполучнотканинної гіперплазією і некротичними змінами. Характерні для сифілітичної інфекції ураження судин за типом ендо-, мезо-, періваскулітов супроводжуються вираженимсклерозом ворсинок, дегенерацією епітелію, клітинної інфільтрацією стінок судин з їх облітерацією. Для сифілісу типово збільшення маси плаценти. Якщо нормальне співвідношення маси посліду до маси плоду одно 1:6 то при наявності сифілітичної інфекції це відношеннязмінюється - 1:3. Надмірне розвиток грануляційної тканини і абсцесів в судинах ворсинок особливо виражено в її зародковій частині. Остаточним підтвердженням діагнозу сифілісу є виявлення блідих трепонем в пуповині та органах плоду. У плаценті блідітрепонеми виявляються рідше. Найбільша кількість блідих трепонем знаходять у внутрішніх органах плода - печінці, селезінці, надниркових. Цією обставиною і пояснюється частота викиднів і мертвонароджених у нелечівшіхся жінок, хворих сифілісом. Для сифілісухарактерні пізні викидні і мертвонародження на VI-VII місяцях вагітності мацерірованного плода.

Сифіліс плода. У перші місяці вагітності плід не дивується, так як бліді трепонеми проникають в організм плода тільки з розвиткомплацентарного кровообігу. Тому типові специфічні зміни виявляються не раніше V місяця. Поразка внутрішніх органів виражається в їх збільшенні і ущільненні внаслідок розвитку дифузної запальної інфільтрації та подальшого розростаннясполучної тканини. Іноді інфільтративні скупчення утворюють міліарні сіфіломи. Особливо виражені ці зміни в печінці і селезінці. У легенях виявляють явища «білої пневмонії» внаслідок специфічної інфільтрації міжальвеолярних перегородок, гіперплазіїі десквамації епітелію альвеол. Уражена частина легкого ущільнена, має сірувато-білий колір. Відзначаються явища остеохондріта і остеопериостита. Шкіра мертвонароджених плодів мацерована, епідерміс розпушені, місцями ерозовані, відшаровується пластами внаслідокаутолітіческого ферментативного процесу. Внаслідок недорозвинення підшкірної жирової клітковини шкіра легко збирається в складки, зморшкувата, особливо на обличчі, яке стає схоже на обличчя старого.

Найбільш частим і достовірною ознакою сифілісу плодаслужить виявлення рентгенологічно на V-VI місяці внутрішньоутробного розвитку ураження кісткової системи у вигляді специфічного остеохондрозу, рідше остеопериостита.

Ранній вроджений сифіліс. Ранній вроджений сифіліс підрозділяєтьсяна сифіліс грудного віку і сифіліс раннього дитячого віку.

Природжений сифіліс грудного віку може мати різноманітні прояви. Одночасно в процес втягується ряд органів і систем. Прояви хвороби виявляються або відразу післянародження дитини, або протягом перших 2 міс. життя. Іноді дитина вже народжується з ознаками сифілісу. Ураженими можуть виявитися шкіра, слизові оболонки, внутрішні органи, нервова система, кістки. Висипання містять багато блідих трепонем і тому дужеконтагіозний. Аналіз випадків вродженого сифілісу за останні роки показав, що процес дещо змінився. Встановлено, що почастішали випадки вродженого сифілісу грудного віку зі зменшеною симптоматикою, а іноді захворювання протікає латентно без поразкишкіри і слизових оболонок, лише з незначними змінами внутрішніх органів. Сифілітична пухирчатка маніфестує утворенням пухирів на долонях і підошвах, згинальних поверхнях передпліч і гомілок, обличчі, рідше - тулуб. Іноді вони можуть розташовуватисяпо всьому кожному покрову. Вміст їх частіше серозно-гнійне, але може бути й геморагічним. У вмісті пухирів багато блідих трепонем, і такі хворі надзвичайно контагіозний.


Після розтину бульбашок утворюються мокнутия, оточені залишкамипокришок міхурів, ерозії. Сифілітична пухирчатка - Достовірний ознака раннього вродженого сифілісу, важко протікає. Диференціюється процес з пемфігоїд новонароджених, що виникають в результаті стафілококової інфекції. Діагноз встановлюєтьсяна підставі виявлення блідих трепонем і позитивних серологічних реакцій. Для сифілісу дітей грудного віку характерні також інфільтрація Гохзінгера (Дифузний сифілітичний інфільтрат) і сифілітичний нежить. Дифузнеущільнення шкіри Гохзінгера також є достовірною ознакою вродженого сифілісу і не зустрічається при придбаному. Цей симптом з'являється зазвичай не при народженні дитини, а на 8-10-му тижні життя. Сіфілід зазвичай локалізується на долонях, підошвах, сідницях, особливочасто в області губ і підборіддя. Процес починається з виникнення еритеми дифузного або вогнищевого характеру. Потім на цих місцях розвивається інфільтрація, внаслідок чого шкірні складки згладжуються, шкіра стає щільною, втрачається еластичність. Губи потовщені інабряклі, жовтувато-червоного кольору, слизова оболонка і червона облямівка губ напружені. Зазвичай поверхню ураження мацерована і мокне. На мацерированной і мокрої поверхні визначається велика кількість блідих трепонем. При крику, механічної травми,досить інтенсивному напрузі губ у дитини виникають поверхневі і глибокі тріщини, що поширюються на червону облямівку. Тріщини зазвичай розташовуються перпендикулярно до овалу рота, кровоточать і швидко покриваються корками. Через 2-3 міс. навіть без лікуваннядифузна інфільтрація Гохзінгера поступово вирішується, але на місці глибоких тріщин, особливо в кутах рота, залишаються радіарниє по відношенню до овалу рота рубці (рубці Робінсона-Фурньє ). Ці рубці є патогномонічним симптомом перенесеного ранньоговродженого сифілісу на всьому протязі життя при ретроспективному діагнозі вродженого сифілісу. Про це ознаці особливо важливо пам'ятати стоматологам в процесі лікувальних і профілактичних оглядів дорослих і дітей. У грудних дітей на слизовій оболонці рота можутьвиникати сифілітичні папули. За даними Б.М. Пашкова (1955), вони утворюються не більш ніж у 30% дітей з активними явищами раннього вродженого сифілісу.

Ранній вроджений сифіліс у дітей до 2 років кілька подібний по інтенсивності Спірохетемія із вториннимсифілісом, тому на слизових оболонках рота можуть виникати еритематозна ангіна, папульозний висип, нерідко ерозований, що розташовується на мигдаликах, язиці, слизовій оболонці щік, губ і носа. Сифілітичний нежить може бути єдиним і дуже раннімпроявом сифілісу у дітей грудного віку. Слизова оболонка носа набрякла, набряково-гіперемована, іноді ерозований зі значною кількістю слизу, домішкою гною і крові. Відокремлюване зсихається в масивні кірки, іноді повністю закривають носові ходи.Дихання через ніс стає неможливим. При смоктанні дитина періодично відривається від грудей з плачем, щоб зробити глибокий вдих ротом. Носове дихання утруднюється, робиться гучним, свистячим або неможливим, що негативно позначається на годуванні дітей груддю,веде до їх виснаження. Тривало існуючий нежить може призвести до деструктивних змін кістково-хрящової частини носа і його деформації (сідлоподібний ніс). Деформований ніс може мати вигляд і лорнетовідного носа при утворенні дефекту носової перегородки накордоні хрящової і кісткової частин. Специфічне ураження слизової оболонки гбртані виражається дифузної інфільтрацією і протікає нерідко у вигляді виразкового ларингіту з осиплостью голосу. При переході процесу на хрящ можуть розвинутися перихондрит і руйнування хряща зподальшим формуванням стенозу. На шкірі обличчя особливо характерна дифузна інфільтрація в області чола, де шкіра напружена, відрізняється сухістю, блиском і застійно-ерітемтозной забарвленням з мідним відтінком. Поширення процесу на надбрівні дуги супроводжуєтьсяпорідіння брів. На волосистій частині голови волосся рідшають і випадають. Рідше буває вражена шкіра сідниць, задньої поверхні стегон, гомілок, мошонки і статевих губ. Дифузні ураження шкіри пальців рук і ніг супроводжуються своєрідними деформаціями нігтів. Розеолезнаявисип на шкірі тулуба буває рідко, іноді вона лущиться і зливається, що нехарактерно для розеолезной висипу дорослих і дітей при наявності придбаної сифілітичної інфекції.

Поразка кісткової системи у дітей, хворих раннім вродженимсифілісом, є найчастішим активним проявом інфекції в даний час. Це пояснюється інтенсивним формуванням кісткової тканини плода на V-VI місяцях внутрішньоутробного розвитку, коли відбувається рясне кровопостачання зон росту довгих трубчастих кісток. Остеохондріти - Найбільш типова форма кісткової патології при вродженому сифілісі у дітей грудного віку. Вони формуються з V місяця внутрішньоутробного життя і зберігаються до 12-го місяця після народження. Причому найбільш часто їх виявляють у перші 3 міс. життя (до 85% хворих) і значно рідше у 4-місячних дітей. У дітей старше 1 року активний прояв остеохондріта представляє рідкісний виняток, тому для їх виявлення рентгенологічне дослідження проводять в перші 2-3-4 міс. життя дітей, народжених хворими або раніше хворіли жінками. Слід пам'ятати, що остеохондріти бувають єдиною ознакою вродженого сифілісу. Уражаються довгі трубчасті кістки, частіше верхніх кінцівок. Патологічний процес локалізується в метафізі на кордоні з хрящем. На рентгенограмі має бути відображено стан дистальних кінців плечей і стегнових кісток.


  • Сифілітичний остеохондрит I ступеня представляється нерівномірним розширенням зони попереднього окостеніння, яка має вигляд білої гомогенної смуги в результаті надмірного звапніння хрящових клітин. Смуга зони попереднього окостеніння має розширення до 2 мм і виглядає як би поїденою (зазубрений) по відношенню до диафизу і епіфізу. Ця обставина має патогномонічні значення, так як гладка без зазубрин лінія може спостерігатися у здорових дітей або у дітей при сепсисі та інших захворюваннях, що протікають у важкій формі.
  • Остеохондрит II ступеня на рентгенограмі має вигляд розширеної до 4 мм білої блискучої смуги в зоні попереднього звапніння, також з зазубреними краями. Під цією зоною у напрямку до диафизу виявляють другу смугу, але темну, вузьку з малою кількістю кісткових перекладин, що представляє собою знову утворюється грануляційна тканина. В окремих випадках блискуча смуга може зникнути і тоді виявляється тільки одна темна смуга.
  • Остеохондрит III ступеня виявляється на рентгенограмі наявністю між епіфізом і метафизом темної смуги розрідження шириною до 4 мм, різко відмежованої від здорової кісткової тканини. Ця смуга може бути суцільною або складатися з окремих вогнищ деструкції. Надалі в результаті некрозу грануляційної тканини може відбутися відділення епіфіза від діафіза, що виявляється клінічно патологічним переломом, званим хворобою Парро (по імені автора, який описав вперше цей симптом під назвою помилкового паралічу в 1869 р.).



  • © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове