Головна » Здоров'я від А до Я » Гастроентерологія » Алкогольна хвороба печінки

Алкогольна хвороба печінки

Згідно МКБ 10-го перегляду виділяють:

  • До 70. Алкогольна хвороба печінки
  • До 70.0. Алкогольна жирова інфільтрація печінки
  • До 70.1. Алкогольнийгепатит
  • До 70.9. Алкогольна хвороба печінки, неуточнена
  • Алкогольна хвороба печінки об'єднує різні порушення структури паренхіми печінки та функціонального стану гепатоцита, викликані систематичним вживанням алкогольнихнапоїв.

    Алкогольне ураження печінки відноситься до токсичних.

    Виділяють:

  • адаптивну алкогольну гепатопатію, яка є початковою стадією захворювання і встановлюється на підставі гістоморфологічній іелектронно-мікроскопічного дослідження біоптатів печінки (гіпертрофія гладкого ендоплазматичного ретикулума, різко збільшені мітохондрії, гепатоцити з матово-склоподібним цитозолем, тільця Меллорі - специфічний гіалін);
  • алкогольна жирова дистрофіяпечінки (жировий гепатоз) - найбільш часто зустрічається форма алкогольної хвороби.
  • Клінічні прояви мізерні: тяжкість у правому підребер'ї, здуття живота, нудота і діарея після вживання жирної їжі.

    У 30% хворих скарг не спостерігається.Часто у 70% хворих спостерігається гепатомегалія з гладкою поверхнею. Иктеричность і збільшення селезінки виявляються рідко.

    У біоптатах печінки визначають до 10% жиру на вологий вага біопсійного матеріалу, в гепатоцитах містяться великі жирові краплі.

    У 1/3 хворих має місце гіпербілірубінемія, гіперліпідемія, зниження поглотительно-екскреторної функції печінки, встановлене на підставі бромсульфалеіновой проби, нерізке підвищення амінотрансферазной активності та гаммаглютамілтранспептідази.Жирова дистрофія печінки підтверджується даними УЗД на підставі ехосімеотікі, властивої жировому гепатозу.

    Різновидом жирового гепатозу при хронічному алкоголізмі є синдром Ціве. У крові спостерігається виражене порушення ліпідногодзеркала (гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія, гіперфосфоліпідемія). Спостерігається гемоліз крові (в результаті зниження резистентності еритроцитів у зв'язку з дефіцитом вітаміну Е) та підвищення рівня білірубіну.

    Жирова дистрофія печінки без наявностіфіброзу не є предцірротіческім станом. При припиненні вживання спиртних напоїв структура печінки звичайно відновлюється за 4-6 тижні. Призначається дієта з достатньою кількістю білка, поліненасичених жирних кислот (рослинні масла, риба),препарати, що містять силімарин (гепатопротектори-антиоксиданти), полівітамінні драже, що містять мікроелементи, особливо важливий цинк, тому що він входить в ферменти алкогольдегідрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система організму), ферменти,стимулюючі імунну систему. Неодмінно слід призначати альфа-токоферол або у вітамінних препаратах, або збільшити споживання вітамін-Е-вмісних продуктів: переважно нерафіновані рослинні масла, жовток, горіхи, гречка, петрушка, пророслінасіння пшениці.

    Доцільно призначення курсу гепатопротекторів Симепар (силімарин в комплексі з вітамінами), есенціале Н-форте, ліволін-форте, ліпін, а також інші мембраностабілізуючі препарати (легалон, антраль, карсил, гепабене,гепатофальк-планта, намацит, фламікар, тіотриазолін) є менш ефективними при лікуванні жирної печінки. Всі перераховані препарати призначають в дозі 1-2 капс, або таб. 3 рази на день після їжі протягом 1-3 міс. Ліпін вводять інфузійно від 10 до 20 вливань на курс. Йогонедолік - необхідність венопункціі для введення препарату, тому для лікування жирової дистрофії печінки ліпін застосовується рідко.

    Алкогольний фіброз печінки представляє собою появу на тлі тривалого вживання алкоголюперицеллюлярном і венулярного фіброзу. Ця форма алкогольної хвороби передує цирозу печінки, іноді без клінічних і гістологічних ознак гострого і хронічного алкогольного гепатиту. Важливим моментом у розвитку фіброзу печінки є здатністьетанолу активізувати ПОЛ і фіброгенез: ретикулярної-мезенхімальних систему і ліпоціти - клітини Іто, які виявляють здатність виробляти колаген. Перівенулярний фіброз характеризується підвищеним розростанням тканини навколо центральних вен печінкової часточки.Частина тяжів з центролобулярної зони поширюється в паренхіму по ходу синусоїдів і гепатоцитів, що створює перицелюлярний фіброз.

    Клінічні та функціональні прояви алкогольного фіброзу печінки та жирового гепатозу ідентичні. Відмінноюособливістю алкогольного фіброзу печінки є підвищення в крові амінокислот проліну і оксипроліну, що входять у великій кількості в колаген.

    Перівенулярний фіброз може бути зупинений відмовою від алкоголю та лікуванням як при жировій дистрофії печінки.Хронічний центролобулярної склероз трансформується в цироз печінки навіть при повній абстиненції, проте лікування і відмова від алкоголю затримують розвиток стадії алкогольного цирозу печінки.

    Алкогольний гепатит відповідно Міжнароднимкласифікаціям хвороб печінки ділять на гострий і хронічний. Алкогольний гепатит є одним з основних варіантів і поряд з алкогольним фіброзом трансформується в цироз.

    Гострий алкогольний гепатит - Епізоди гострого токсичногонекрозу печінки (гостра печінкова недостатність алкоголіків), протікають украй важко і часто становлять загрозу для життя хворого.

    Гострий алкогольний гепатит розвивається у 30% хворих, що зловживають алкоголем не менше 3-5 років, при цьому відіграє рольнедостатнє харчування, наявність алкоголізму в батьків і зниження активності алкоголь-і ацетальдегідрогенази, зниження антигену HLA В40.

    Встановлено залежність нестачі антигену гістосумісності HLA В40 з розвитком хронічного алкогольного активногогепатиту з подальшим переходом в цироз.

    Ця форма гепатиту (Гострий некроз печінки ) Може розвиватися на тлі жирової дистрофії печінки, гострих гепатитів, алкогольного фіброзу або цирозу печінки. При цирозі розвиток гострого алкогольногогепатиту (некрозів печінки) дуже часто призводить до распадном (паренхіматозної) і шунтовой (портокавальной) печінкової енцефалопатії, що в більшості випадків закінчується летальним результатом.

    Гістологічно спостерігається перівенулярного поразкугепатоцитів, балонна дистрофія і некроз їх, алкогольний гіалін (тільця Меллорі), лейкоцитарна інфільтрація, перицелюлярний фіброз і т.д. Некроз гепатоцитів виявляється в центрі печінкових гексагональних часточок.

    Гострий алкогольний гепатит часторозвивається в молодому і середньому віці після запою і попереднього тривалого вживання алкоголю. Характерно гостре поява больового і диспепсичного синдромів, проте у деяких хворих захворювання може розвиватися поступово.

    Найбільшчастий жовтяничний варіант: наростає різка слабкість, відсутність апетиту, нудота, блювання, жовтяниця, діарея, різка втрата у масі тіла. Болі локалізуються в правому підребер'ї і подложечной області. Може бути лихоманка.

    При обстеженні виявляється жовтяниця,гепатомегалія і лихоманка. Печінка болюча при пальпації, гладка. Участь хворих збільшується селезінка, з'являється долонний руберойд (еритема), шкірні судинні зірочки, тремор рук (астеріксіс), що є ознакою печінкової енцефалопатії, порушення психіки(Загальмованість, збудження, галюцинації), асцит, стійкий до діуретиків.

    Відзначаються супутні інфекції: пневмонія, пієлонефрит, активний туберкульоз. Холестатичний варіант з шкірним свербінням, світлим калом і темною сечею зустрічаються рідко. У крові -виражена гіпербілірубінемія, гіперхолестеринемія, підвищення активності лужної фосфатази, гаммаглютамілтранспептідази і незначне підвищення AST, ALT.

    Виділяють блискавичний (фульмінантний) гострий алкогольний гепатит , Який протікаєважко, часто з несприятливим прогнозом і латентний варіант з безсимптомним перебігом.

    Завжди спостерігається лейкоцитоз із зсувом вліво, різке збільшення ШОЕ.

    Прогностично несприятливими симптомами є печінкова енцефалопатія,гепаторенальний синдром, подовження протромбінового часу більш ніж на 50%, рецидиви гострого алкогольного гепатиту на стадії сформованого цирозу. Прогноз найбільш сприятливий при латентній формі гострого алкогольного гепатиту.

    Одужанняможливо при повній відмові від алкоголю, але і це не завжди гарантує відсутність згодом цирозу печінки.

    Хронічний алкогольний гепатит ділять на персистуючий і активний легкої, середньої, важкого ступеня, найчастіше представляють собоюстадії прогресування гострого алкогольного гепатиту.

    Хронічний персистуючий гепатит гістоморфологічно проявляється перицелюлярний і субсінусоідальним фіброзом, тільцями Меллорі, балонної дистрофією гепатоцитів. Подібна картина безпрогресування фіброзу може зберігатися 5-10 років навіть при помірному вживанні алкоголю.

    Хронічний персистуючий алкогольний гепатит супроводжується помірними болями в животі, здуттям, анорексією, нестійким стільцем, відрижкою,печією. Печінка збільшена незначно, ущільнена. Дифузне ущільнення і збільшення печінки підтверджується даними УЗД. Помірно підвищується активність гаммаглютамілтранспептідази, трансаміназ сироватки крові, а іноді і тимолової проби.

    Хронічнийактивний гепатит має вищеописану гістоморфологічних картину алкогольного гепатиту з наявністю в більшій чи меншій мірі вираженості активного фіброзу і склерозирующего гіалінового некрозу. Утримання від алкоголю протягом 3-6 міс. призводить до поліпшенняморфологічної картини по типу хронічного неалкогольного гепатиту. Для хронічного активного гепатиту при наявності аутоімунної деструкції паренхіми печінки характерно прогресування процесу з переходом в цироз.


    Клінічні прояви більш яскраві, ніж при персістіруюшем гепатиті. Найчастіше спостерігається жовтяниця, спленомегалія (при переході в цироз печінка різко може зменшитися). Значно підвищується білірубін, гаммаглютамілтранспептідази, імуноглобулін А, помірно тимолова проба ітрансаміназная активність крові.

    Прямих морфологічних маркерів алкогольної етіології захворювань печінки немає, але існують зміни, досить характерні для впливу етанолу на печінку. Це алкогольний гіалін (тільця Меллорі), характерні ультраструктурні зміни гепатоцитів і зірчастих ретікулоепітеліоцітов. Алкогольний гіалін - Речовина білкової природи, синтезується гепатоцитами. При світлооптичному дослідженні він має вигляд еозинофільних мас різної форми (стрічкоподібними, сітчастої, глобулярної, неправильної), які локалізуються в цитоплазмі гепатоцитів, звичайно поблизу ядра. Після загибелі гепатоцита може розташовуватися внеклеточно. При триколірної забарвленням по Меллорі скупчення гіаліну забарвлюються в рожевий колір.

    При електронно-мікроскопічному дослідженні біоптатів печінки, узятих у хворих на хронічний алкоголізм, алкогольний гіалін виявляється у вигляді фібрилярні або гранулярного матеріалу. Фібрили алкогольного гіаліну коротше і товщі нормальних тонофиламентов. Освіта тілець Меллорі в гепатоцитах описано при ряді захворювань неалкогольної етіології: цукровому діабеті, індійському дитячому цирозі, хвороби Вільсона-Коновалова, первинному біліарному цирозі, раку печінки, після операції накладення кишкового анастомозу з приводу ожиріння.

    Характерні ультраструктурні зміни гепатоцитів і зірчастих ретикулоендотеліоцитів відображають токсичний вплив етанолу на організм.

    Зміни гепатоцитів представлені гіперплазією і вакуолізацією елементів гладкої цитоплазматичної мережі і утворенням гігантських мітохондрій, які мають неправильну форму. Зміни зірчастих ретікулоепітеліоцітов свідчать про неспроможність їх фагоцитарної функції: цитолемма їх не утворює виростів, поодинокі лізосоми з електронно-світлим змістом.

    Постійно зустрічаються морфологічними маркерами впливу етанолу на печінку є:

  • жирова дистрофія гепатоцитів;



  • © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове