Головна » Здоров'я від А до Я » Гастроентерологія » Лабораторна діагностика панкреатиту

Лабораторна діагностика панкреатиту

У хворих гострим і хронічним панкреатитами досліджують кров, сечу, слину, калові маси, дуоденальне і перитонеальне вміст.

Придослідженні гемограми хворих з гострим і хронічним панкреатитом (рецидивуюча форма) можуть бути виявлені лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до нейтрофілів, еозинофілія, збільшення ШОЕ. Іноді при важких формах хронічногопанкреатиту розвивається гіпохромна анемія і лейкопенія, особливо при порушенні кишкового всмоктування.

При біохімічному дослідженні крові хворих з гострим і хронічним рецидивуючим панкреатитами відзначаються підвищення рівнів а1-і а2-глобулінів,зменшення кількості альбуміну, зниження альбумін-глобулінового коефіцієнта і визначається активність С-реактивного білка.

У хворих гострим і хронічним панкреатитами в стадії загострення може порушуватися електролітний обмін, що проявляєтьсязниженням в крові кількості натрію і кальцію, підвищенням рівня калію при нормальному вмісті магнію. Однак, враховуючи етіологічну роль гіперкальціємії у розвитку гострого і хронічного рецидивуючого панкреатиту при аденоматоз паращитовидних залоз,супроводжується збільшенням вмісту в крові паратгормону, стає зрозуміло, що деякі його форми супроводжуються гіперкальціємією.

При біліарному панкреатиті, вираженому набряку і фіброзі головки підшлункової залози можуть спостерігатися завзятагіпербілірубінемія, збільшення рівня лужної фосфатази в крові, а при супутньому хронічному неспецифічному реактивному гепатиті наростає тимолова проба.

Для діагностики гострого та хронічного рецидивуючого панкреатиту, що супроводжуютьсяаутолізу тканини підшлункової залози, використовують підвищення вмісту аланін (АлАТ) та аспартатамінотрансферази (АсАТ) в крові. Підвищення рівня трансаміназ в крові не специфічно для поразок підшлункової залози і тому визначення їхньої активності при панкреатитахобмежена. Найбільше діагностичне значення має виявлення підвищеного рівня АсАТ, спостережуваного при біліарних панкреатитах і поєднаних гепатитах, наприклад, при зловживанні алкоголем.

Для діагностики захворювань підшлункової залози застосовують імунологічні методи , Які можна розділити на три групи:

  • Визначення вмісту нормальних і змінених антигенів тканини, а також окремих складових компонентів підшлункової залози в крові та біологічних рідинах.
  • Визначення кількості антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів проти антигенів підшлункової залози або її окремих компонентів, комплексів антиген - антитіло як показників імунної відповіді.
  • Визначення імунологічних показників, що характеризуютьстан клітинного та гуморального імунітету, ступінь реактивності імунної системи.
  • При патологічних станах підшлункової залози часто продукується і надходить у кров надмірну кількість різних її антигенних компонентів, визначенняутримання яких може служити діагностичним тестом.

    У частини хворих під впливом різних фізико-хімічних або біологічних факторів деякі продукти підшлункової залози синтезуються в зміненому вигляді, відрізняючись від нормальних тканиннихкомпонентів імунологічно. Надмірне надходження в кров нормальних або змінених компонентів є не тільки підставою для діагностичних тестів, але часто і причиною виникнення в організмі імунної відповіді, результатом якого є хронизация ірецидивирование панкреатитів. Розвиток імунної реакції при захворюваннях підшлункової залози пов'язано в основному з ендогенними антигенами - її тканинними компонентами.

    Для виявлення антигену підшлункової залози в крові хворих панкреатитом застосовуютьсялегко відтворювані серологічні методи. Виявлення антигену характерно для гострої фази хвороби, при стиханні патологічного процесу він зазвичай не виявляється в крові. Частота виявлення антигену підшлункової залози при панкреатиті залежить від стадії та формизахворювання. При набряковому панкреатиті і загостренні хронічного він виявляється в 50-60% випадків, а при ремісії хронічного панкреатиту - в 333%.

    Більшість клініко-імунологічних досліджень при панкреатитах пов'язані з виявленням антіпанкреатіческіхантитіл для встановлення діагнозу та перебігу захворювання. У крові хворих з гострими формами панкреатиту часто виявляються антіпанкреатіческая антитіла.

    На вираженість антитілоутворення побічно вказує і рівень IgG, IgA та IgM в крові. У хворих на гострийпанкреатитом відзначається підвищення рівня IgM в крові і збільшення вмісту циркулюючих імунних комплексів, що містять переважно IgM. У більшості хворих імунні комплекси при панкреатиті сприяють елімінації пошкодженої тканини, ферментів, але невиключена можливість, що при тривалій циркуляції в крові, навпаки, можуть ускладнювати патологічний процес.

    Для характеристики Т-системи (клітинної ланки імунітету) визначають кількість Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій в крові, здатність лімфоцитівпід впливом митогенов диференціюватися в бласти, проводять також шкірні тести. Негативна реакція на туберкулін, трихофітії, дінітрохлорбензол та інші антигени свідчить звичайно про зниженою реактивності організму хворого. Кількість Т-лімфоцитів, атакож їх здатність реагувати на фитогемагглютинин знижуються при важких формах панкреатиту. Поступова нормалізація цих показників свідчить про ремісії хвороби.

    При дослідженні імунологічних змін у хворих на хронічнийпанкреатитом виявлено зниження бактерицидних властивостей сироватки крові, прогресуюче в процесі лікування. Відзначено високу сенсибілізація до мікробних антигенів - кишкової палички, стрептокока, стафілококу. Виявлено підвищення вмісту IgA і IgM в крові. У той же часвиявилася зниженою функція Т-системи - зменшення кількості Т-лімфоцитів (в реакції спонтанного розеткоутворення) та їх функціональної активності (зниження індексу стимуляції в реакції бластної трансформації лімфоцитів з фітогемагглютініном). Можливо, з цимпов'язана активізація В-системи, зокрема збільшення кількості В-лімфоцитів у периферичній крові.

    Найбільш важливе значення має визначення в сироватці крові специфічних і неспецифічних біологічно активних речовин, що відображаютьзацікавленість підшлункової залози в патологічному процесі. Це в першу чергу стосується панкреатичних протеаз - трипсину, хімотрипсину, еластази і, почасти, калікреїну, активність яких відображає не тільки тяжкість перебігу панкреатиту, але і рівеньзагальнобіологічних процесів, наприклад, шоку.

    Певний інтерес представляє давно відомий спосіб діагностики панкреатиту за допомогою встановлення активності а-амілази в крові та сечі. У ряді випадків гострих панкреатичних атак активність амілази кровіі сечі може бути не змінена. Це можна пояснити тим, що зміст амілази починає підвищуватися через 4-6 годин після початку захворювання і нормалізується через 4-8 ч. Важкі форми панкреатиту, зокрема некрози паренхіми підшлункової залози, також не супроводжуютьсявисокою амилазурией. Вважають, що на ранніх стадіях гострого панкреатиту визначення рівня амілази в крові більш інформативно, ніж у сечі, у той же час амилазурией зберігається більш тривалий час.

    Перевагою амілазуріческой проби перед дослідженняма-амілази в сироватці крові є доступність отримання сечі і можливість повторення аналізу кілька разів. Крім того, в сечі, яку збирають кілька годин, можна виявити навіть короткочасне підвищення вмісту амілази.

    Численні методивизначення активності амілази діляться на амілокластіческіе (за визначенням швидкості зменшення вмісту крохмалю в пробі) і сахарофіцірующіе (засновані на визначенні швидкості гідролізу крохмалю під впливом амілази по приросту редукуючих цукрів).

    Сахарофіцірующіе методи об'ємні, менш чутливі і тому не знайшли широкого розповсюдження.

    Найбільш поширеним амілокластіческім методом є визначення активності амілази в крові та сечі за Смітом-Роу. Метод заснований на фотометричномувизначенні інтенсивності забарвлення йодом, яка залежить від кількості залишився нерасщепленного крохмалю. В нормі активність амілази в сироватці крові становить 80-120 ОД, а в сечі - 200-400 ОД.

    Для визначення вмісту в сечі і крові а-амілази широкозастосовується також уніфікований метод Каравея. Нормальні показники активності ферменту в сироватці крові - 16-30 мг, у сечі - до 160 мг крохмалю, гидролизованного 1 мл біологічної рідини за 1 год інкубації при температурі 37 ° С.

    Широко застосовуютьнапівкількісний метод Вольгемута, заснований на розщепленні крохмалю а-амілазою при використанні серії розведеної сечі методом перекату (в кожній наступній пробірці збільшується розведення в кратне число разів). Його використання виправдане тільки при гострому тахронічному рецидивуючому панкреатиті в приймальних відділеннях хірургічних стаціонарів. За Вольгемуту амілаза в нормі становить в крові до 32 ОД, в сечі - до 64 ОД.

    Доцільно також визначати активність а-амілази крові і сечі після стимуляції секреціїпідшлункової залози секретином, прозерином, фуросемідом. У стадії ремісії панкреатиту всіма перерахованими методами може бути зареєстрований нормальний рівень амілази сечі і крові, а при вираженому фіброзі і атрофічних процесах в тканини підшлункової залози -гіпоамілазурія і гіпоамілаземія, що свідчить про зниження екзокринної функції підшлункової залози.

    Посилене надходження ферментів підшлункової залози в кров («ухилення ферментів») обумовлено порушенням цілісності паренхіми підшлунковоїзалози або гострим застоєм секрету на тій чи іншій ділянці проток підшлункової залози. Слід зазначити, що при хронічному панкреатиті поза стадією загострення концентрація панкреатичних ензимів може бути не підвищена, а навіть знижена.

    Виділенняамілази з сечею при гострому та хронічному рецидивуючому панкреатитах викликано, з одного боку, гіперамілазурія, з іншого - придушенням канальцевої реабсорбції. При цьому коефіцієнт кліренс амілази /кліренс креатиніну (амілазокреатініновий кліренс) різко збільшується.У нормі він складає 1 а при гострих панкреатитах може зростати до 3. Метод визначення амілазокреатінінового кліренсу більш чутливий і специфічний при гострому та хронічному рецидивуючому панкреатиті в порівнянні з методом виявлення активності а-амілази в кровіта сечі.


    Діагностичне значення має визначення активності ізоферментів а-амілази - ізоамілаз, особливо в крові при хронічному панкреатиті з внешнесекреторной недостатністю підшлункової залози. При визначенні кількості ізоамілази здопомогою інгібіторного методу у здорових осіб та хворих на хронічний панкреатит Встановлено виражене зниження рівня панкреатичної ізоамілази вільних порівняно зі здоровими. Діагностична чутливість амілази становить 50% (чутливість загальноїамілази - 9%), а специфічність - 95%.

    Останнім часом встановлено два типи ізоензимів ізоамілаз: панкреатичний і саліварний - слинної. Причому активність панкреатичної ізоамілази підвищується при гострому панкреатиті, знижується при хронічній формі зекзокринної недостатністю підшлункової залози і після панкреатектомії. У здорових людей приблизно 40% загальної сироваткової амілази представлено панкреатичним типом, а 60% - амілазою слинних залоз. При гострому і деяких формах хронічного панкреатиту великачастина амілази в сироватці крові представлена ??панкреатичної ізоамілазой.

    Розроблено спрощений метод, заснований на інгібуванні слинного компонента амілаз, що дозволяє визначати панкреатичну амілазу. Він заснований на здатності очищеногопротеїну, який отримують із спиртових екстрактів пшениці, специфічно зв'язувати амілазу слини, що дає можливість визначити активність панкреатичної ізоамілази. Інгібіторна здатність білка, виділеного з пшениці, по відношенню до слинної амілази в 100 развище, ніж до панкреатичної ізоамілазе.

    Крім дослідження активності а-амілази в крові та сечі використовуються методи визначення її в слині. В залежності від форми панкреатиту в слині може спостерігатися як підвищення, так і зниження активності ферменту. Особливезначення має зменшення рівня амілази в слині, яка супроводжує хронічний панкреатит з екзокринної недостатністю підшлункової залози. Ці методики відрізняються простотою і неінвазивністю.

    Заслуговує на увагу визначення при панкреатитізмісту ферментів в крові, що володіють ліполітичних активністю - ліпази і фосфоліпази А. Кількість сироваткової ліпази зазвичай змінюється паралельно рівню а-амілази. Підвищення активності ліпази зустрічається часто, в ряді випадків воно випереджає гиперамилаземию ізазвичай зберігається довше. Тому вважають, що потрібно чаші визначати рівень ліпази в крові.

    Встановлено, що в сечі людини ліпаза відсутній (ліпаза не фільтрується через клубочки ниркового канальця), а ліполітичних активність, що виявляється деякимиавторами в сечі, являє собою артефакт або може бути віднесена за рахунок активності естераз.

    У більшості хворих гострим і гострими атаками хронічного панкреатиту спостерігається збільшення вмісту ліпази в крові, а в період ремісії активність їїзнаходиться в межах норми.

    Для визначення активності ліпази в крові найбільш відтворювані методи Тітце і Фіерека (1966), а також методи з використанням в якості субстрату ефіру флюоресцеина і ділауріновой кислоти. Активність ліпази виражається вмикрограммах флюоресцеина, що звільняється під впливом 1 мл сироватки крові за 30 хв інкубації при рН 80 і температурі 37 ° С. Активність ліпази в крові становить у здорових людей 138 ± 024 ОД /мл.

    Враховуючи значення в патогенезі панкреатиту активаціїфосфоліпази, в даний час велика увага приділяється вивченню змісту цього ферменту в крові. В підшлункової залози містяться два типи фосфоліпази: А1 і А2 (лабільна і стабільна). Фосфоліпаза А2 найбільш специфічна для підшлункової залози і широко вивчаєтьсяу зв'язку з її участю в патогенезі панкреатитів. Фосфоліпаза є ідеальним маркером ураження ацинарних клітин підшлункової залози при панкреатиті.

    Очищення людської панкреатичної фосфоліпази А2 дозволила розробити радіоімунологічнийметод визначення її вмісту в крові. У нормі рівень сироваткової фосфоліпази А2 коливається від 2 до 79 нг /мл, а у хворих з гострим і деякими формами хронічного панкреатиту підвищується до 4000 нг /мл.

    Не менш важливу роль для діагностики панкреатитувідіграє виявлення прямими або непрямими методами активності панкреатичних протеаз: трипсину, хімотрипсину, еластази і карбоксипептидази. Слід врахувати, що підшлункова залоза є єдиним джерелом трипсину, тому визначення його змісту можебути більш важливим для судження про поразку підшлункової залози, ніж інших ферментів. Всі панкреатичні протеази, особливо трипсин і хімотрипсин, дуже швидко зв'язуються з сироватковими інгібіторами негайного і уповільненої дії. Тому більшістьдослідників заперечують можливість визначення активного трипсину в крові біохімічними методами, хоча синтетичні субстрати, вибірково піддані дії трипсину, використовують для визначення активності трипсину в сироватці крові. Фактично цимиметодами визначають не концентрацію трипсину, а сумарну активність різних протеаз. Для визначення вмісту трипсину в сироватці крові найбільш часто застосовують метод Хевербека. У здорових людей активність трипсину крові знаходиться в межах 0-4 ОД /мл. В данийчас для визначення активності трипсину застосовують також інші синтетичні субстрати.

    Поряд з трипсином вивчають також вміст в крові його інгібітора і співвідношення інгібітор /трипсин в сироватці крові.

    Рівень тріпсінеміі залежить відформи і стадії захворювання. При гострих атаках панкреатиту характерно збільшення вмісту трипсину, яке спостерігається частіше, ніж підвищення активності амілази і ліпази. Одночасно відзначається зменшення концентрації інгібітора трипсину і співвідношенняінгібітор /трипсин. Прогресуюче безрецидивної протягом хронічного панкреатиту або довгостроково поточний панкреатит супроводжуються поступовим зниженням рівня сироваткового трипсину. Проте дані, засновані на біохімічних методах визначення активностітрипсину в крові, не точні і дуже альтернативні, так як тільки фермент потрапляє в кров, його активність негайно нейтралізується різними сироватковими інгібіторами трипсину.

    Найбільш точним методом визначення сумарної фракції трипсину ітрипсиногена в крові є радіоімунологічний, заснований на принципі конкурентного Білково аналізу з подвійними антитілами. Радіоімунологічний аналіз являє собою варіант радіотестірованія in vitro. Цей метод заснований на законідії мас, відповідно до якого визначається речовина буде конкурувати зі своїм аналогом міченим (антигеном) за обмежену кількість зв'язуючих місць антика до досягнення хімічної рівноваги всіх компонентів реакційної суміші. До переваградіоімунного аналізу відносяться: висока чутливість (здатність вимірювальної системи реєструвати мінімальні кількості речовини), специфічність (можливість системи вимірювати одну, строго специфічну субстанцію), надійність (здатність визначатиістинну кількість речовини), точність (характеризує відтворюваність отриманих даних).

    Рівень імунореактивного трипсину крові у хворих на гострий панкреатитами значно підвищується. Особливо високий рівень тріпсінеміі виявляється у хворих згострим алкогольним панкреатитом. Причому максимальний його рівень перевищує верхню межу норми (400 нг /мл) в 12-70 разів в 1-й день захворювання, а потім поступово знижується.

    Особливістю радіоімунологічного аналізу трипсину є те, що визначаєтьсяпов'язаний з інгібіторами фермент (а2-макроглобуліном, а1-антитрипсин), а також проферменту трипсину - його неактивна форма - трипсиноген.

    У хворих з важкою екзокринної недостатністю підшлункової залози (мається стеаторея) рівень трипсиногена в кровізнижується в 85% випадків, а у хворих з легким або середнім ступенем екзокринної недостатності - приблизно в 30%. Низький рівень трипсиногена у хворих з ознаками стеатореї свідчить про панкреатогенном джерелі стеатореї.

    Базальний рівеньтрипсину у здорових осіб становив 236 ± 84 нг /мл, у хворих із захворюванням жовчних проток - 125 + 87 нг /мл, при легкій формі хронічного панкреатиту - 99 ± 49 нг /мл , а при важкій - 243 ± 19 нг /мл, тобто майже в 10 разів нижче норми.

    Встановлено, що а1-антитрипсиновая фенотипне грає ролі в розвитку захворювань підшлункової залози. Існує й інша думка. При хронічному панкреатиті підвищується активність а1-антитрипсину як компенсаторна реакція на тріпсінемію, спостерігаються різноспрямовані зміни активності а2-макроглобулінуі загальної антітріптіческой активності крові в залежності від фази захворювання.

    Встановлено, що при гострому та гострих атаках хронічного панкреатиту активність сироваткової еластази підвищується, а її інгібітора - знижується.

    Посилене надходженняв кров ферментів підшлункової залози («ухилення» ферментів), яке, як правило, обумовлено запаленням паренхіми підшлункової залози або гостро виникають застоєм секрету в тому чи іншому ділянці її проток, є важливим патогенетичним механізмом розвиткупанкреатиту. При панкреатиті поза стадією загострення концентрація панкреатичних ферментів не підвищена, а іноді навіть знижена. Крім виявлення в крові ферментів підшлункової залози натщесерце, діагностичне значення має визначення ферментативної активності у відповідьна введення гормональних стимуляторів екзокринної функції підшлункової залози - секретину і панкреозіміна. Існують і інші способи стимуляції підшлункової залози, які відомі як прозеріновий, еуфілліновий і морфінової тести, в даний час часткововтратили свою діагностичну цінність.

    Проби на «ухилення» ферментів засновані на фізіологічних і патофізіологічних процесах секреції ферментів підшлункової залози. У нормі основна частина їх потрапляє в просвіт дванадцятипалої кишки і тількиневелику кількість в кров безпосередньо з тканини підшлункової залози або тонкої кишки. У здорових людей після стимуляції підшлункової залози концентрація її ферментів в крові підвищується незначно і через 15-2 год повертається до вихідного рівня.

    Вперіод загострення панкреатиту часто в протоках підшлункової залози виникає застій, що пов'язано з порушенням відтоку рідини, і ферменти посилено надходять в кров. При панкреатиті активність ферментів після стимуляції не повертається до нормальних величин. Цеявище носить назву «ухилення» ферментів.

    Секретин і панкреозимин не викликають помітного підвищення концентрації ферментів підшлункової залози в крові у здорових людей. При хронічному панкреатиті вміст ферментів в крові може збільшуватися принаявності перешкоди відтоку секрету підшлункової залози або при підвищеній проникності запаленої ацинозной тканини, що полегшує транспорт ферментів в кров, а також при незначному ураженні паренхіми підшлункової залози, коли ще збереглисяфункціонуючі ацинуси, які продукують ферменти. Таким чином, підвищення вмісту в крові ферментів після стимуляції підшлункової залози свідчить про хронічний ураженні органу, а також про те, що функціональна здатність екзокринної частини його не сильнопригнічена.

    Підвищення рівня панкреатичних ферментів в крові є основним діагностичним критерієм гіперферментеміческіх форм панкреатиту. Враховуючи, що при панкреатитах відсутні активні форми трипсину в результаті негайного зв'язування їхінгібіторами крові, а також трудомісткість методів радіоімунного аналізу, доцільно застосування методів опосередкованого виявлення хоча б тимчасового присутності панкреатичних протеаз в крові, які супроводжують «ухилення» ферментів в кров при гострих атакаххронічного панкреатиту. До таких методів належать дослідження продуктів розщеплення фібрину /фібриногену (ПРФ) в плазмі крові у хворих на гострий і гострими атаками хронічного панкреатиту і тими формами хронічного панкреатиту, які супроводжуються «ухиленням»ферментів в кров. ПРФ є продуктами специфічного протеолізу нативного фібриногену або фібрину ферментами тріпсіназного типу (трипсин, плазмін, хімотрипсин і еластаза). Причому, вийшовши в кров, панкреатичні протеази негайно зв'язуються інгібіторами(А1-антитрипсин, а2-макроглобуліном) і їх активні форми в крові не визначаються навіть найсучаснішими біохімічними методами. У той час як утворені під їх впливом ПРФ циркулюють в крові 24 год і більше.

    Для визначення вмісту ПРФ, розчинногофібрину і фібриногену в плазмі крові використовують сучасні неіммунохіміческіе, легко відтворювані методи. В основі методу виявлення рівня ПРФ в плазмі крові лежить здатність ПРФ гальмувати згортання мономерного фібрину, причому гальмівний ефект знаходиться впрямій залежності від кількості ПРФ в плазмі крові. Після обчислення за формулою гальмівного ефекту, застосовуючи стандартну калібрувальну криву, кількість ПРФ висловлюють в мкг /мл. У нормі ПРФ у крові відсутні. В даний час для визначення ПРФ використовують такожлегко доступні імунохімічні методи.

    У хворих з гострим і гострими атаками хронічного панкреатиту ПРФ виявляються від 8 до 86 мкг /мл. Вони виявляються протягом 7-10 днів від початку загострення. Є позитивна кореляція між концентрацією ПРФ івагою панкреатиту з «ухиленням» ферментів в кров.

    У хворих на хронічний панкреатит з екзокринної недостатністю підшлункової залози, а також хворих із захворюваннями, що проявляються больовим синдромом у верхній частині живота (діафрагмальна грижа,спаечная хвороба, дистальний коліт, хронічний холецистит, виразкова хвороба), ПРФ в плазмі крові відсутні.

    Для вивчення активності панкреатичних ферментів у хворих з гострим і хронічним рецидивуючим панкреатитами досліджують перитонеальнийексудат, отриманий під час лапаротомії або лаважу. При гострих атаках панкреатиту в перитонеальному ексудаті зростає активність амілази, радіоімунного трипсину, ліпази, інгібіторів трипсину, концентрації ПРФ.

    Важливе місце в діагностиці різнихформ хронічного панкреатиту займає дослідження дуоденального вмісту, який проводиться після (поза) загострення. Дуоденальне зондування як в базальних, так і в стимульованих умовах має абсолютні протипоказання при гострому та хронічномурецидивуючому панкреатитах і відносні при хронічному панкреатиті в стадії загострення. Визначення ферментативної активності підшлункової залози в дуоденальному вмісті проводиться для виявлення її різних функціональних порушень. Характерклінічних проявів і глибина морфологічних змін, які супроводжують хронічний панкреатит, корелюють зі зниженням екзокринної та ендокринної функцій підшлункової залози.

    При прогресуючому хронічному панкреатиті відзначаєтьсязменшення виділення ферментів підшлункової залози. Слід враховувати, що у хворих на хронічний атрофічним дуоденітом реакція секреції ферментів підшлункової залози на введений в дванадцятипалу кишку стимулятор виділення холецистокинина, панкреозіміна (хлористоводневу кислоту і оливкове масло) істотно нижче, ніж у здорових осіб та хворих з неатрофіческій формами дуоденіту. Однак при екзокринної недостатності, насамперед ліпази, у хворих з атрофічним дуоденітом без хронічного панкреатиту рідко буває стеаторея. При поєднанні хронічного панкреатиту та атрофічного дуоденіту виникає виражена стеаторея.

    Для дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози використовують двох-канальний зонд, який дозволяє отримувати відносно чистий дуоденальний сік в результаті відсмоктування шлункового вмісту. Незважаючи на недоліки та методичні недосконалості цього способу (одержання суміші соків, втрата дуоденального вмісту в худу кишку або в результаті рефлюксу в шлунок), він залишається одним з основних методів дослідження секреторної здатності підшлункової залози.

    В даний час застосовують не тільки подвійні, а й багатоканальні зонди, що дозволяють більш повно розділяти шлунковий і дуоденальний соки. Для отримання чистого панкреатичного соку деякі дослідники застосовують метод канюлирования протоки підшлункової залози тефлоновим зондом через дуоденоскоп і відсмоктування панкреатичного секрету - базальну і стимульовану секретин і панкреозіміном порцій. Секретин стимулює гидрокинетическим функцію підшлункової залози (утворення води, гідрокабоната і вимивання ферментів з проток підшлункової залози), а холецистокинин-панкреозимин стимулює екболіческую функцію (синтез ферментів підшлункової залози в панкреацітах), також моторно-евакуаторну функцію жовчного міхура і жовчовивідних проток.

    Аналізуючи функціональну діяльність підшлункової залози, необхідно перш за все враховувати тип панкреатичної секреції.

    Виділяють наступні типи.

  • Гіперсекреторний , Який супроводжується підвищеним або нормальним об'ємом секреції при високій активності гідрокарбонатів в дуоденальному вмісті, що властиво початковим стадіям панкреатиту або іншим гастроентерологічним захворювань (наприклад, виразкова хвороба, при якій підвищений синтез в шлунку протонів, що стимулюють викид секретину і, таким чином, гидрокинетическим функцію підшлункової залози).



  • © При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове