Хронічний гастродуоденіт у дітей. Симптоми. Діагностика. Принципи лікування

Хронічний гастродуоденіт характеризується неспецифічноїзапальної структурною перебудовою слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, а також секреторними і моторно-евакуаторних порушень.

У дітей, на відміну від дорослих, ізольоване ураження шлунка або дванадцятипалої кишкиспостерігають порівняно рідко, в 10-15% випадків. Значно частіше спостерігають поєднане ураження цих відділів. Дванадцятипала кишка, будучи гормонально активним органом, впливає на функціональну та евакуаторну діяльність шлунка,підшлункової залози і жовчовивідних шляхів.

Етіологія і патогенез

Ведуча етіологічна роль належить аліментарним (нерегулярне і неповноцінне харчування, зловживання гострою їжею, їжа «всухом'ятку») і психогенним чинникам.Значимість цих факторів підвищується при наявності спадкової схильності до захворювань гастродуоденальної зони. Психотравмуючі ситуації в родині, школі, колі спілкування часто реалізуються у формі вегето-судинної дистонії, що виявляє вплив насекрецію, моторику, кровопостачання, регенеративні процеси і синтез гастроінтестинальних гормонів. Також мають значення тривалий прийом лікарських препаратів (глюкокортикоїдів, НПЗП), харчова алергія і інші чинники, що знижують місцеву специфічну інеспецифічний захист слизової оболонки.

Одна з основних причин розвитку хронічного гастродуоденіту - інфікування Helicobacter pylori. Дуоденіт розвивається на тлі гастриту, викликаного Helicobacter pylori, і метаплазії кишкового епітеліюдванадцятипалої кишки в шлунковий. Helicobacter pylori поселяється на ділянках метаплазованого епітелію і викликає в них такі ж зміни, як в шлунку. Вогнища шлункової метаплазії нестійкі до впливу вмісту дванадцятипалої кишки, щопризводить до виникнення ерозій. Тому гастродуоденіт, асоційований з Helicobacter pylori, частіше буває ерозивні.

Вищевказані етіологічні фактори роблять токсико-алергічне вплив і викликають морфологічні зміни в слизовійоболонці дванадцятипалої кишки. В цих умовах зростає роль кислотно-пептичної пошкодження слизової оболонки у виникненні евакуаторної-моторних порушень і зниження інтрадуоденального рН. Пошкоджують фактори спочатку викликають подразнення слизовоїоболонки, а в подальшому - дистрофічні та атрофічні зміни в ній. Одночасно змінюється місцевий імунітет, розвивається аутоімунна агресія, порушується синтез гормонів, що регулюють моторно-секреторну функцію панкреатобилиарной системи. В останній такожвиникають запальні зміни. Це призводить до зниження синтезу секретину і насичення бікарбонатами соку підшлункової залози, що, в свою чергу, зменшує ощелачивание вмісту кишки і сприяє розвитку атрофічних змін.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації хронічних гастродуоденітів немає. Їх поділяють таким чином:

Клінічна картина

Хронічний гастродуоденіт відрізняється поліморфізмом симптомів і часто поєднується з іншими захворюваннями органів травлення, у зв'язку з чим не завжди можна відмежуватипрояви, викликані самим гастродуоденітом, від симптомів, обумовлених супутньою патологією.

Гастродуоденіт в фазу загострення проявляється ниючими переймоподібними болями в епігастральній ділянці, що виникають через 1-2 години після їжі і нерідкоиррадиирующими в підребер'я (частіше праве) і припупкову область. Прийом їжі або антацидів зменшує або купірує біль. Больовий синдром може супроводжуватися відчуттям важкості, розпирання в епігастральній ділянці, нудотою, гіперсалівацією. У механізмі розвиткубольового синдрому та диспептичних явищ основна роль належить дискінезії дванадцятипалої кишки. Внаслідок цього посилюється дуоденогастрального рефлюкс, що викликає гірку відрижку, іноді блювання з домішкою жовчі, рідше печію.

При огляді хворихзвертають на себе увагу блідість шкірних покривів і низька маса тіла. Мова обкладений білим і жовтувато-білим нальотом, нерідко з відбитками зубів по боковій поверхні. При пальпації живота визначають болючість в пілородуоденальних області, рідше - навколо пупка, вепігастральній області і підребер'ях. Характерний симптом Менделя. У багатьох хворих позитивні симптоми Ортнера і Кера.

У дітей з хронічним дуоденітом часто відзначають вегетативні та психоемоційні розлади: періодичні головні болі,запаморочення, порушення сну, швидку стомлюваність, що пов'язано з порушенням ендокринної функції дванадцятипалої кишки. Вегетативні розлади можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому: слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтикакишечника, що виникають через 2-3 години після прийому їжі. При тривалій перерві між прийомами їжі можуть виникати і ознаки гіпоглікемії у вигляді м'язової слабкості, тремтіння в тілі, різко підвищеного апетиту.

З урахуванням особливостей розвитку і переважноїлокалізації патологічного процесу виділяють кілька варіантів хронічного гастродуоденіту, що мають характерні клінічні прояви.

Хронічний гастродуоденіт має циклічний перебіг: фаза загострення змінюється ремісією. Загострення частішевиникають навесні і восени, пов'язані з порушенням режиму харчування, перевантаженням у школі, різними стресовими ситуаціями, інфекційними і соматичними захворюваннями. Тяжкість загострення залежить від вираженості і тривалості больового синдрому, диспептичних явищ і порушення загального стану. Спонтанні болі проходять в середньому через 7-10 днів, пальпаторно болючість зберігається 2-3 тиж. В цілому загострення хронічного дуоденіту триває 1-2 міс. Неповна ремісія характеризується відсутністю скарг при наявності помірних об'єктивних, ендоскопічних і морфологічних ознак дуоденіту. У стадію ремісії не виявляють ні клінічних, ні ендоскопічних, ні морфологічних проявів запалення в дванадцятипалій кишці.

Діагностика

Діагноз хронічного гастродуоденіту грунтується на даних клінічного спостереження, вивчення функціонального стану дванадцятипалої кишки, ендоскопічного і гістологічного (біоптатів слизової оболонки) досліджень.